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急性肾损伤诊疗指南(2025年版)

急性肾损伤（AcuteKidneyInjury,AKI）是由多种病因引起的短时间内肾功能快速减退的临床综合征，可导致内环境紊乱及多器官功能障碍，严重影响患者预后。本指南基于2023年KDIGO（改善全球肾脏病预后组织）更新建议、近3年国际多中心临床研究证据及我国临床实践特点制定，涵盖定义与诊断、病因评估、分层治疗及并发症管理等核心内容。

一、定义与诊断标准

AKI定义为48小时内血清肌酐（Scr）升高≥0.3mg/dL（≥26.5μmol/L），或7天内Scr升至基线值的1.5倍及以上；或持续6小时尿量＜0.5mL/(kg·h)（无论是否接受肾脏替代治疗）。诊断需结合基线Scr水平，无明确基线值时，可参考近3个月内的实验室记录或采用基于年龄、性别、种族的估算肾小球滤过率（eGFR）公式反向推导基线值（如CKD-EPI公式）。

尿量监测是诊断的重要补充，需排除尿路梗阻、利尿剂使用等干扰因素。对于机械通气患者，尿量计算应基于实际体重（非理想体重）；儿童患者需按标准体重分段调整（婴儿＜1岁：0.5mL/(kg·h)；1-12岁：0.5mL/(kg·h)；13-18岁：0.3mL/(kg·h)）。

生物标志物检测可辅助早期诊断，推荐尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（uNGAL）、尿肾损伤分子-1（uKIM-1）用于危重症患者（如脓毒症、大手术）的AKI风险预警，当uNGAL＞150ng/mL或uKIM-1＞10ng/mL时，6-12小时内AKI发生风险显著升高（证据等级A级）。

二、病因分类与评估流程

AKI病因分为肾前性、肾性、肾后性三类，需通过系统评估明确主导因素。

（一）肾前性AKI

占AKI病因的40%-50%，核心机制为肾脏灌注不足。常见诱因包括：①有效循环血容量减少（如脱水、失血、烧伤）；②心输出量下降（如心力衰竭、心肌梗死）；③肾血管收缩（如脓毒症、药物[非甾体抗炎药、血管紧张素转化酶抑制剂]）。

评估要点：①容量状态：通过中心静脉压（CVP）、肺毛细血管楔压（PCWP）、超声下下腔静脉变异度（IVC-Collapse）判断；②尿液检查：尿比重＞1.020，尿渗透压＞500mOsm/kg，尿钠（UNa）＜20mmol/L，钠排泄分数（FENa）＜1%（未使用利尿剂时）。

（二）肾性AKI

占35%-50%，包括肾血管、肾小球、肾小管及肾间质损伤：

-肾小管损伤：最常见（如缺血性或中毒性急性肾小管坏死[ATN]），特征为尿沉渣见颗粒管型、肾小管上皮细胞；FENa＞2%（使用利尿剂时需结合尿氯排泄分数[FECl]＞1%）。

-肾小球损伤：多见于急性肾小球肾炎（如感染后肾炎）、血管炎（如ANCA相关性血管炎），表现为血尿（变形红细胞＞80%）、蛋白尿（＞1g/24h）、补体降低。

-肾间质损伤：药物（如抗生素、质子泵抑制剂）或感染（如急性肾盂肾炎）诱发，尿沉渣见嗜酸性粒细胞（瑞氏染色阳性），血嗜酸性粒细胞计数升高。

-肾血管损伤：肾动脉/静脉血栓、夹层或栓塞，多伴突发腰痛、血尿，超声示肾血流减少，增强CT或MRA可确诊。

（三）肾后性AKI

占5%-10%，由尿路梗阻引起，多见于老年男性（前列腺增生）、肿瘤（腹膜后/盆腔肿瘤）、结石或医源性因素（术后输尿管误扎）。超声可见肾盂/肾盏扩张（肾积水），但需注意早期（梗阻＜6小时）或严重脱水时可能无典型表现，必要时行CT尿路成像（CTU）或逆行肾盂造影。

三、分层治疗策略

（一）早期识别与预防

对AKI高危人群（如慢性肾脏病[CKD]、糖尿病、心力衰竭、脓毒症、使用肾毒性药物者）需动态监测Scr（每12-24小时）及尿量（每小时），并计算AKI风险评分（如AKI-Net评分）。高危患者应避免：①容量不足（维持收缩压＞90mmHg，平均动脉压＞65mmHg）；②肾毒性药物（如氨基糖苷类、造影剂、马兜铃酸类中药），如需使用造影剂，需提前水化（0.9%氯化钠1mL/(kg·h)，造影前3小时至术后6小时）；③非必要的血管紧张素受体拮抗剂（ARB）/血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），除非合并高血压急症。

（二）肾前性AKI的容量管理

目标为恢复肾灌注，需区分“真实低容量”与“有效循环血容量不足”。

-液体选择：首选平衡盐溶液（如乳酸林格液），避免大量生理盐水（高氯血症可能加重肾损伤）；失血患者需补充红细胞（血红蛋白＜70g/L时）。

-补液终点：CVP8-12mmHg（机械通气患者12-15mmHg），或尿量＞0.5mL/(kg·h)，乳酸＜2mmol/L，混合静脉血氧饱和度（SvO?）＞