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急性乳腺炎诊疗指南

急性乳腺炎是哺乳期女性常见的乳腺急性化脓性感染性疾病，以产后3-4周的初产妇最为多见，占哺乳期乳腺炎的80%以上。其发病与乳汁淤积、细菌入侵及乳头损伤密切相关，若未及时干预可能进展为乳腺脓肿，甚至引发全身感染。以下从病因病理、临床表现、诊断标准、鉴别诊断、治疗原则及预防措施等方面进行系统阐述。

一、病因与病理机制

（一）乳汁淤积乳汁是细菌良好的培养基，淤积的乳汁为细菌繁殖提供了适宜环境。导致乳汁淤积的主要原因包括：1.哺乳姿势不当或婴儿含接不良，导致乳汁未完全排空；2.乳腺导管先天性狭窄或堵塞（如乳头内陷、乳管畸形）；3.哺乳间隔过长（如夜间长时间不哺乳）或突然断乳；4.乳房受压（如过紧的胸罩、外力撞击）。

（二）细菌入侵致病菌以金黄色葡萄球菌最为常见（占60%-80%），其次为表皮葡萄球菌（约15%），少数为链球菌、大肠埃希菌等。细菌主要通过以下途径侵入：1.乳头破损或皲裂（多因婴儿含接不当、过度清洁乳头导致皮肤屏障破坏），细菌经破损处逆行进入乳管；2.婴儿口腔细菌（如哺乳后未清洁口腔或婴儿存在口腔感染）通过乳头开口侵入；3.血行感染（罕见，多见于免疫力低下者）。

（三）宿主防御功能下降产后女性因疲劳、营养不足、睡眠缺乏等因素，机体免疫力相对降低，乳腺局部免疫屏障（如乳汁中的免疫球蛋白、溶菌酶）活性下降，增加感染风险。此外，哺乳期乳汁pH值升高（正常为6.5-7.0，淤积后可达7.2-7.6），不利于抑制细菌繁殖，进一步促进感染进展。

病理过程可分为三个阶段：早期为乳汁淤积伴非细菌性炎症反应，表现为乳腺组织充血、水肿；进展期出现细菌感染，中性粒细胞浸润，局部形成炎性肿块；若未控制，炎症中心组织坏死、液化，最终形成单个或多个脓肿（可位于乳晕下、乳腺实质内或乳腺后间隙）。

二、临床表现

（一）早期（乳汁淤积期）以局部症状为主，无或仅有低热（体温＜38.5℃）。表现为患侧乳房胀痛，可触及边界不清的质硬肿块，局部皮肤微红或无明显发红，皮温稍高，压痛明显。患者多伴乳汁排出不畅，婴儿吸吮时疼痛加剧，但无明显全身中毒症状（如寒战、乏力）。

（二）进展期（蜂窝织炎期）感染加重，出现全身炎症反应。局部红肿范围扩大，肿块增大、质硬，压痛显著，皮肤发红、灼热（皮温较对侧高2-3℃）。体温升高至38.5℃以上，可达39-40℃，伴寒战、头痛、乏力、食欲减退等全身症状。血常规检查可见白细胞计数升高（＞10×10?/L），中性粒细胞比例＞75%，C反应蛋白（CRP）＞30mg/L。

（三）脓肿形成期炎症持续进展，局部组织坏死液化，形成脓肿。浅表脓肿可触及波动感（需与炎性水肿鉴别：波动感检查时用两手指轻按肿块两侧，若有液体冲击感则为脓肿），皮肤表面可出现“橘皮样”改变或局部软化；深部脓肿波动感不明显，但局部压痛更显著，可伴皮肤水肿，超声检查可见液性暗区。部分患者可出现同侧腋窝淋巴结肿大、压痛。若脓肿破溃，可见脓性分泌物自乳头溢出或经皮肤破溃流出；若向深部穿破，可形成乳腺后脓肿或脓胸（罕见）。

三、诊断标准

（一）临床诊断哺乳期女性出现以下表现可临床诊断：1.乳房局部红肿、疼痛、皮温升高，伴或不伴肿块；2.体温＞38.5℃或有寒战等全身症状；3.乳汁排出不畅或乳头破损；4.血常规提示白细胞及中性粒细胞升高，CRP升高。

（二）影像学诊断1.乳腺超声：首选检查，可明确有无脓肿及定位。早期表现为乳腺组织增厚，回声增强、分布不均；进展期可见边界不清的低回声区（炎性肿块）；脓肿形成后可见液性暗区，内有细密光点（脓液），部分可见分隔（多房脓肿）。超声引导下穿刺抽脓可确诊（抽出脓性液体即可诊断）。2.乳腺钼靶：哺乳期乳腺密度高，钼靶成像效果差，且辐射可能影响哺乳，仅在怀疑恶性病变时谨慎使用。

（三）病原学诊断对乳汁（未使用抗生素前）或脓肿穿刺液进行细菌培养+药敏试验，可明确致病菌及指导抗生素选择。需注意：1.采集乳汁前需清洁乳头（用生理盐水擦拭），避免表面菌群污染；2.脓肿穿刺时需严格无菌操作，抽取脓液5-10ml送检；3.培养阳性率受采样时间（使用抗生素后降低）、细菌类型（如表皮葡萄球菌需延长培养时间）影响，临床需结合症状综合判断。

四、鉴别诊断

（一）哺乳期乳腺癌罕见，但需警惕。多表现为无痛性肿块（或仅有轻微疼痛），质地硬、边界不清、活动度差，可伴皮肤“酒窝征”或“橘皮样”改变，乳头凹陷或溢液（多为血性）。超声显示肿块形态不规则、边界毛刺、血流丰富；钼靶可见沙粒样钙化；穿刺活检可明确诊断（可见癌细胞）。

（二）浆细胞性乳腺炎非哺乳期多见（好发于30-40岁女性），与哺乳无关。表现为乳晕周围肿块，伴乳头内陷、乳头溢液（多为浆液性或脓性），可反复发作，形成瘘管。超声可见导管扩张（直径＞2