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急性湿疹样皮炎诊疗指南

急性湿疹样皮炎是一种由多种内外因素引发的急性炎症性皮肤病，以皮肤红斑、丘疹、水疱、渗出及剧烈瘙痒为主要特征，病程通常不超过6周，若未及时规范治疗可能转为亚急性或慢性。其发病机制涉及免疫异常、皮肤屏障功能障碍、环境刺激及神经-免疫调节失衡等多因素相互作用，临床需结合病史、体征及辅助检查综合判断，治疗需遵循个体化原则，兼顾抗炎、止痒、修复屏障及预防复发。

一、病因与发病机制

内源性因素是发病基础，包括遗传易感性（如丝聚蛋白基因缺陷导致皮肤屏障功能异常）、免疫失衡（Th2型免疫反应亢进，IL-4、IL-13等细胞因子分泌增加）、特应性体质（约30%-50%患者合并过敏性鼻炎或哮喘）、精神压力（神经末梢释放P物质等神经肽加剧炎症）及系统性疾病（如甲状腺功能异常、糖尿病影响皮肤修复）。外源性因素为触发或加重诱因，常见包括：①接触性刺激物（如肥皂、洗涤剂、金属镍、化妆品中的防腐剂）；②变应原（如尘螨、花粉、动物皮屑）；③微生物感染（金黄色葡萄球菌定植率可达80%-90%，其超抗原激活T细胞放大炎症）；④物理因素（摩擦、汗液浸渍、紫外线）；⑤药物（如青霉素类、非甾体抗炎药诱发过敏反应）。

皮肤屏障功能受损是核心环节，角质层含水量下降、神经酰胺等脂质成分减少，导致经表皮水分丢失（TEWL）增加，外界刺激物更易穿透表皮，激活角质形成细胞释放TNF-α、IL-1β等促炎因子，招募肥大细胞、嗜酸性粒细胞及T淋巴细胞浸润，形成“屏障破坏-炎症-屏障进一步破坏”的恶性循环。

二、临床表现

典型皮疹特征：起病急骤，初为局限性或泛发性红斑，迅速在红斑基础上出现密集粟粒大小丘疹、丘疱疹，部分融合成片。皮疹多对称分布，好发于面颈部、手足、肘窝、腘窝等暴露或摩擦部位，严重者可泛发全身。丘疹顶端可形成水疱，疱壁薄易破，破后出现点状糜烂面及浆液性渗出，干燥后形成黄色痂皮。若继发细菌感染（常见金黄色葡萄球菌），渗出液变浑浊，出现脓疱、脓痂，局部淋巴结可肿大；合并病毒感染（如单纯疱疹病毒）时可见簇集性水疱，伴疼痛。

自觉症状：以剧烈瘙痒为核心，夜间加重，常因搔抓导致皮疹扩散或继发感染。部分患者伴灼热感或刺痛，严重者可影响睡眠、工作及生活质量。

病程演变：若及时去除诱因并规范治疗，约7-14天渗出减少，糜烂面愈合，进入亚急性期（表现为暗红色斑、脱屑）；若未有效控制，可反复发作转为慢性，出现皮肤增厚、苔藓样变。

三、诊断与鉴别诊断

（一）诊断标准

1.病史采集：重点询问发病时间、诱因（如近期接触新化妆品、洗涤剂，食用海鲜等）、既往过敏史（如药物、食物过敏）、家族特应性疾病史（如父母有湿疹、哮喘）、瘙痒程度及对生活的影响。

2.体格检查：观察皮疹形态（红斑、丘疹、水疱、渗出、痂皮）、分布（是否对称）、边界（是否清晰），注意有无继发感染（脓疱、脓性渗出）或抓痕。

3.辅助检查：

-血常规：嗜酸性粒细胞计数升高提示过敏反应；白细胞及中性粒细胞升高需考虑继发细菌感染。

-血清总IgE：特应性体质患者常升高。

-斑贴试验：适用于怀疑接触性致敏的患者，需在皮疹消退2-4周后进行，可明确接触性变应原（如镍、香料）。

-微生物培养：渗出明显或怀疑感染时，取渗出液行细菌（需氧+厌氧）及真菌培养，指导抗生素使用。

-皮肤镜检查：可见表皮内水疱、点状出血、结痂等特征性表现，有助于与其他水疱性疾病鉴别。

（二）鉴别诊断

1.接触性皮炎：有明确接触史（如金属表带、染发剂），皮疹局限于接触部位，边界清晰，多为水肿性红斑，水疱较大，去除接触物后1-2周可自愈，斑贴试验阳性率高。

2.急性荨麻疹：表现为风团，骤起骤消，持续时间＜24小时，消退后无痕迹，瘙痒剧烈但无渗出，部分患者伴血管性水肿。

3.脓疱疮：多见于儿童，好发于面部、四肢，初为水疱，迅速变为脓疱，疱壁薄易破，形成蜜黄色痂皮，可通过接触传播，渗出液培养可见金黄色葡萄球菌或链球菌。

4.大疱性类天疱疮：好发于老年人，水疱较大（直径＞1cm），疱壁紧张，尼氏征阴性，组织病理可见表皮下大疱，直接免疫荧光显示基底膜带IgG和C3沉积。

5.丘疹性荨麻疹：多由蚊虫叮咬引起，皮疹为纺锤形风团样丘疹，中央可见咬痕，散在分布，多见于暴露部位，瘙痒明显，无渗出。

四、治疗原则与方案

治疗目标为控制炎症、缓解瘙痒、促进皮疹消退、预防复发及继发感染。需根据病情严重程度（轻度：局限皮疹，无渗出；中度：泛发皮疹，少量渗出；重度：泛发皮疹，大量渗出或继发感染）制定个体化方案。

（一）系统治疗

1.抗组胺药：为基础治疗，首选第二代H1受体拮抗剂（如氯雷他定10mgqd、西替利嗪10mgqd），嗜睡作用轻，适合长期使用；瘙痒严重影响睡眠时，可短期（3-5天）联合第一代抗组胺药（如