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急性支气管炎诊疗指南(2025年版)

急性支气管炎是由生物、物理、化学刺激或过敏等因素引起的急性气管-支气管黏膜炎症，以咳嗽为主要临床表现，常伴咳痰，无肺实质受累证据，病程通常不超过3周。以下从流行病学特征、病因与发病机制、临床表现、诊断标准、鉴别诊断、治疗原则及预防措施等方面进行系统阐述。

一、流行病学特征

急性支气管炎是临床常见的呼吸系统疾病，普通人群年发病率约5%-10%，儿童及65岁以上老年人发病率显著升高（儿童可达15%-25%，老年人约12%-18%）。冬春季节为高发期，与呼吸道病毒传播、冷空气刺激及室内空气流通差密切相关。约80%的病例发生于社区环境，医院内获得性急性支气管炎多见于免疫功能低下或机械通气患者。流行病学调查显示，吸烟人群发病率较非吸烟人群高2-3倍，且症状持续时间更长。

二、病因与发病机制

（一）感染性因素

病毒感染是最主要的病因，占急性支气管炎的70%-90%。常见病毒包括鼻病毒（占30%-40%）、冠状病毒（20%-25%）、流感病毒（甲型/乙型，15%-20%）、呼吸道合胞病毒（RSV，儿童及老年人中可达25%-30%）、副流感病毒及腺病毒等。细菌感染多继发于病毒感染后，占比约10%-20%，常见病原体为肺炎链球菌（约35%）、流感嗜血杆菌（25%-30%）、卡他莫拉菌（15%-20%），偶见百日咳杆菌（儿童群体需注意）。非典型病原体（如肺炎支原体、衣原体）感染占比约5%-10%，多见于青壮年及免疫功能正常人群。

（二）非感染性因素

1.物理化学刺激：冷空气、粉尘（如二氧化硅、煤尘）、烟雾（烟草、生物质燃料）、化学气体（如二氧化硫、氨气、氯气）等可直接损伤气管-支气管黏膜，诱发炎症反应。

2.过敏反应：吸入花粉、尘螨、动物皮屑等变应原，或接触药物（如阿司匹林）、食物（如海鲜）后，可通过I型超敏反应激活肥大细胞，释放组胺、白三烯等介质，导致黏膜充血水肿及黏液分泌增加。

3.其他：胃食管反流物误吸（尤其夜间平卧位时）、免疫功能异常（如IgA缺乏）及自主神经功能紊乱（如迷走神经张力增高）也可能参与发病。

三、临床表现

（一）症状

1.前驱症状：约60%-70%患者发病前3-5天有上呼吸道感染表现，如鼻塞、流涕、咽痛、声音嘶哑，部分伴低热（体温38.5℃）。

2.咳嗽：为核心症状，初始多为刺激性干咳，2-3天后出现咳痰（黏液性或黏液脓性），偶见痰中带血（因剧烈咳嗽导致黏膜毛细血管破裂）。咳嗽程度轻重不一，部分患者因夜间迷走神经兴奋而咳嗽加剧，严重时可伴胸骨后疼痛或尿失禁。

3.伴随症状：约30%-40%患者出现发热（多为低热，体温37.5-38.5℃），持续1-3天；少数患者因支气管痉挛出现气促（多见于儿童、哮喘体质或感染后气道高反应者）；部分患者诉乏力、头痛等全身症状。

（二）体征

肺部听诊可闻及散在干啰音（支气管痉挛或分泌物阻塞）或湿啰音（小气道分泌物积聚），咳嗽后啰音性质或部位可变化，无肺实变体征（如语颤增强、支气管呼吸音）。部分患者因频繁咳嗽出现呼吸频率增快（成人20次/分），但无发绀、三凹征等缺氧表现。

四、诊断标准

（一）临床诊断要点

1.急性起病（病程3周），以咳嗽为主要症状，可伴咳痰、发热等。

2.无肺炎证据：无肺实变体征（如触觉语颤增强、叩诊浊音、支气管呼吸音），胸部影像学（X线或CT）未见肺浸润影。

3.排除其他引起急性咳嗽的疾病（如咳嗽变异性哮喘、上气道咳嗽综合征等）。

（二）辅助检查

1.血常规：病毒感染时白细胞计数多正常或轻度降低，淋巴细胞比例可升高；细菌感染时白细胞总数及中性粒细胞比例升高（中性粒细胞70%），核左移（杆状核粒细胞5%）。

2.炎症标志物：C反应蛋白（CRP）在病毒感染时多正常或轻度升高（50mg/L），细菌感染时显著升高（100mg/L）；降钙素原（PCT）对细菌感染的特异性较高，病毒感染时PCT0.1ng/mL，细菌感染时PCT≥0.25ng/mL（重症感染可2ng/mL）。

3.病原学检测：怀疑流感病毒感染时，快速抗原检测（敏感性约60%-70%）或RT-PCR（敏感性90%）可明确；RSV检测推荐免疫荧光法或抗原检测；支原体/衣原体感染可通过血清学（IgM抗体滴度≥1:160或双份血清IgG滴度4倍升高）或核酸扩增试验（NAAT）确认。

4.胸部影像学：所有首次就诊的急性咳嗽患者（尤其年龄65岁、有吸烟史或合并基础疾病者）均应行胸部X线检查，以排除肺炎（表现为肺叶/段实变影、斑片状浸润影）、肺结核（结核球、空洞）等。CT检查仅用于X线阴性但临床高度怀疑肺病变者（如咳嗽持续2周、痰中带血）。

5.肺功能检查：对于有喘息症状或既往有哮喘史者，可行肺功能（FEV1/FVC、支气管激发试验或舒张试验）以鉴别咳嗽