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急性霍乱诊疗指南

急性霍乱是由霍乱弧菌（Vibriocholerae）引起的急性肠道传染病，以剧烈无痛性腹泻、呕吐及严重脱水为特征，若不及时救治可迅速进展为低血容量性休克甚至死亡。以下从病原学特征、流行病学特点、临床表现、诊断标准及治疗原则等方面系统阐述其诊疗要点。

一、病原学特征

霍乱弧菌为革兰氏阴性短小杆菌，呈弧形或逗点状，运动活跃（单端鞭毛驱动）。根据菌体（O）抗原不同，可分为200余个血清群，其中O1群（含古典生物型和埃尔托生物型）及O139群（孟加拉型）为主要致病群，前者引发全球7次大流行，后者于1992年首次在印度报告，可突破O1群疫苗免疫屏障。霍乱弧菌的致病力主要依赖霍乱肠毒素（CT），该毒素由A、B亚单位组成：B亚单位与肠黏膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞，激活腺苷酸环化酶，促使细胞内cAMP水平升高，最终导致肠黏膜大量分泌水和电解质（钠、钾、氯、碳酸氢根），形成特征性“米泔水样”腹泻。

霍乱弧菌耐碱不耐酸，在pH8.4-9.2的碱性蛋白胨水中生长良好（常用增菌培养基）；对干燥、热（100℃1-2分钟灭活）、消毒剂（含氯制剂、过氧乙酸）敏感，但在自然水体（如河水、池塘水）中可存活数周至数月，尤其当水温20-22℃、pH7.0-8.5时存活更久，是疫情迁延的重要因素。

二、流行病学特点

传染源：主要为急性期患者（排菌量可达10?-10?CFU/g粪便）及带菌者（包括潜伏期带菌、恢复期带菌及健康带菌）。典型患者病程3-7天，排菌期一般不超过2周；埃尔托生物型感染者排菌时间更长（可达4周），健康带菌者排菌期多为5-10天。

传播途径：主要经粪-口途径传播，具体包括：①水传播：被污染的饮用水（如井水、河水）是最主要传播媒介，可引发暴发流行；②食物传播：被污染的海鲜（如虾、蟹、贝类）、生冷蔬菜或未煮熟食物易导致散发病例；③接触传播：直接接触患者排泄物或间接接触被污染的物品（如餐具、衣物）后未清洁双手可感染；④媒介传播：苍蝇可机械携带病菌污染食物。

流行特征：具有明显的地方性（热带、亚热带地区高发）、季节性（夏秋季为主，我国流行期多为5-11月）及人群普遍易感性（病后可获短期免疫力，但不同血清群间无交叉免疫）。卫生条件差、饮用水未消毒、营养不良及胃酸缺乏（如服用抑酸药者）人群感染风险显著升高。

三、临床表现

潜伏期通常为1-3天（短至数小时，长至7天），临床经过可分为四期：

（一）泻吐期

起病急骤，典型表现为无痛性剧烈腹泻（无里急后重），初为黄色稀便，迅速转为米泔水样（含大量黏液，无粪臭），每日排便次数可达数十次，量多（单次可达1000ml以上）。继腹泻后出现喷射性呕吐，多为胃内容物，后转为米泔水样，一般无恶心。此期持续数小时至2天，儿童患者可伴低热（成人多无发热）。

（二）脱水期

因大量水、电解质丢失，患者出现不同程度脱水：

-轻度脱水：口渴、皮肤弹性略差、尿量减少（＜500ml/24h），血压、脉搏正常。

-中度脱水：烦躁或嗜睡、眼窝凹陷、声音嘶哑、皮肤弹性明显下降（捏起后恢复＞2秒）、尿量显著减少（＜200ml/24h），收缩压降至90-70mmHg，脉搏细速（100-120次/分）。

-重度脱水：意识模糊、眼窝深陷、手指皱瘪（“洗衣工手”）、皮肤弹性消失（捏起后恢复＞5秒）、尿量极少（＜50ml/24h）或无尿，收缩压＜70mmHg或测不出，脉搏微弱或触不到（“脉不可及”）。

同时，因大量丢失钾（每升粪便含钾5-15mmol）、钠（135-145mmol）及碳酸氢根（40-60mmol），可继发：①低钾血症（肌张力降低、腱反射减弱、心律失常、ECG示T波低平或倒置、U波出现）；②低钠血症（肌肉痉挛，以腓肠肌、腹直肌最常见）；③代谢性酸中毒（呼吸深快、意识障碍加重）。

（三）恢复期（反应期）

经及时补液后，患者症状逐渐缓解，尿量增加，脱水纠正。部分患者（尤其儿童）可出现反应性发热（体温38-39℃），持续1-3天，可能与肠毒素清除后大量病菌死亡释放内毒素有关。

临床分型：根据脱水程度及临床表现，可分为轻型（无脱水或轻度脱水）、中型（中度脱水）、重型（重度脱水）及暴发型（“干性霍乱”，起病急骤，未出现明显泻吐即因循环衰竭死亡）。

四、诊断标准

需结合流行病学史、临床表现及实验室检查综合判断。

（一）流行病学史

发病前5天内有霍乱流行区旅居史，或与霍乱患者、带菌者有密切接触史，或食用过可能被污染的水、食物。

（二）临床表现

符合“无痛性腹泻（米泔水样）+喷射性呕吐+严重脱水”的典型症状，或儿童出现无法解释的严重水样腹泻伴迅速脱水。

（三）实验室检查

1.粪便常规：镜检可见少