急性百草枯中毒救治指南.docxVIP

急性百草枯中毒救治指南

急性百草枯中毒是临床常见的农药中毒急症，其毒性强、预后差，死亡率高达50%-90%，核心病理特征为多器官功能损伤（尤其肺纤维化）。救治需遵循“早期阻断吸收、全程控制损伤、多器官支持”的原则，具体实施需结合中毒剂量、就诊时间及器官功能状态动态调整。

一、病理机制与损伤进程

百草枯（PQ）经消化道、皮肤或呼吸道吸收后，2小时内血药浓度达峰值，主要分布于肺、肾、肝等组织。其毒性核心为“氧化还原循环”：PQ进入细胞后被还原为PQ+，再与氧分子反应生成超氧阴离子（O2-）、过氧化氢（H2O2）及羟自由基（·OH）等活性氧（ROS），引发脂质过氧化、蛋白质变性及DNA损伤。肺组织因肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞高表达多胺转运体（PQ的主要摄取通道），成为最易受累器官，早期表现为肺泡水肿、炎症细胞浸润，后期成纤维细胞增殖、胶原沉积，最终发展为不可逆肺纤维化。肾脏因高血流灌注及近端肾小管主动重吸收，易发生急性肾小管坏死；肝脏则因肝细胞代谢活跃，可出现肝细胞变性、坏死。

二、临床表现分期与评估

1.急性期（0-24小时）

以消化道损伤为主，口服者即刻出现口腔、咽喉灼痛，伴恶心、呕吐（呕吐物可含血性胃内容物）；2-6小时出现胸骨后及上腹痛，严重者呕血、黑便；部分患者因食管黏膜损伤出现吞咽困难。此期常合并轻度肾损伤（血肌酐升高），肺损伤多不显著（胸部CT可见散在磨玻璃影）。

2.进展期（1-7天）

肺损伤加速进展，患者逐渐出现胸闷、气促，活动后加重；血气分析提示低氧血症（PaO2＜80mmHg），胸部CT可见双肺弥漫性磨玻璃影、实变影，以中下肺野为主。肾脏损伤进一步加重，血肌酐＞265μmol/L提示急性肾损伤（AKI）3期；肝功能异常（ALT＞80U/L）、心肌酶升高（CK-MB＞25U/L）常见。部分患者出现意识障碍（因脑缺氧或毒物直接损伤）。

3.纤维化期（7天以上）

肺纤维化进入不可逆阶段，患者静息状态下即感呼吸困难，氧合指数（PaO2/FiO2）＜200mmHg；胸部CT显示网格状、蜂窝状影，肺容积缩小。多器官功能衰竭（MOF）风险显著增加，表现为少尿/无尿（AKI4期）、肝性脑病（血氨＞100μmol/L）、心律失常（如室性心动过速）等。

三、快速诊断与病情分层

1.接触史采集

明确中毒途径（口服为主，需追问原液浓度、服用量及是否稀释）、时间（精确到分钟）、是否呕吐（呕吐量及时间影响吸收程度）。

2.实验室检测

-血/尿PQ浓度：中毒后2小时内检测尿PQ（碱性连二亚硫酸钠显色法）可快速初筛（阳性提示浓度＞0.2mg/L）；血PQ浓度（高效液相色谱法）为金标准，中毒后4小时血浓度＞3.4mg/L、24小时＞0.3mg/L提示预后极差。

-炎症指标：C反应蛋白（CRP）＞100mg/L、降钙素原（PCT）＞2ng/mL提示炎症风暴激活。

-器官功能：动态监测血肌酐（每12小时1次）、ALT（每24小时1次）、血气分析（每4-6小时1次）。

3.影像学评估

中毒后6小时行胸部CT平扫，记录磨玻璃影占比（＜30%为轻度，30%-60%为中度，＞60%为重度）；治疗后每3天复查，观察实变影是否进展为纤维化。

四、急救与早期干预（中毒后24小时内）

1.阻止毒物吸收

-口服中毒：立即用清水或生理盐水洗胃（中毒后1小时内效果最佳），每次灌洗量300-500mL，总液量5-10L，至洗出液澄清。避免使用碳酸氢钠（可能增加PQ毒性）。

-吸附与导泻：洗胃后经胃管注入漂白土（15%悬液，成人1000mL，儿童20mL/kg）或药用炭（1g/kg），保留30分钟后注入20%甘露醇（1-2g/kg）或50%硫酸镁（40-60mL）导泻，每2-4小时重复1次，直至大便呈水样（通常需3-5次）。

-皮肤接触：立即用肥皂水冲洗15分钟以上，剪除污染衣物；眼接触者用生理盐水冲洗30分钟。

2.血液净化治疗

-血液灌流（HP）：首选方案，中毒后4小时内启动效果最佳，建议持续灌流8-12小时（每2小时更换灌流器），24小时内完成2-3次（总治疗时间＞24小时）。

-血液透析（HD）：对PQ清除效率仅为HP的1/5-1/3，仅用于合并严重AKI（血钾＞6.5mmol/L或血肌酐＞442μmol/L）时联合HP使用。

-连续性肾脏替代治疗（CRRT）：适用于血流动力学不稳定患者，推荐采用连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH），置换液流量35mL/kg/h，持续48-72小时。

五、中期综合治疗（中毒后1-7天）

1.抗氧化与抗炎治疗

-N-乙酰半胱氨酸（NAC）：通过补充谷胱甘肽前体抑制ROS生成，首剂150mg