糖尿病下肢动脉硬化闭塞症诊疗指南(2025年版).docxVIP

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  • 2026-02-01 发布于四川
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糖尿病下肢动脉硬化闭塞症诊疗指南(2025年版).docx

糖尿病下肢动脉硬化闭塞症诊疗指南(2025年版)

糖尿病下肢动脉硬化闭塞症(LEAD)是糖尿病患者常见的大血管并发症之一,以动脉内膜增厚、斑块形成、管腔狭窄或闭塞为病理特征,最终可导致下肢缺血、溃疡、坏疽甚至截肢,严重影响患者生活质量和预后。由于糖尿病特有的代谢紊乱和血管病变特征,其诊疗需结合糖代谢调控、血管功能维护及多学科协作,以下从病理机制、临床表现、评估体系到治疗策略进行系统阐述。

一、病理机制与疾病特征

糖尿病LEAD的发生发展是多因素协同作用的结果。高血糖通过非酶糖基化作用生成晚期糖基化终末产物(AGEs),损伤血管内皮细胞,激活核因子κB(NF-κB)通路,诱导炎症因子(如IL-6、TNF-α)和黏附分子(如VCAM-1、ICAM-1)表达,促进单核细胞黏附与迁移。同时,胰岛素抵抗导致血管平滑肌细胞(VSMC)对胰岛素的反应性降低,异常增殖并分泌细胞外基质,加速斑块形成。与非糖尿病LEAD相比,糖尿病患者更易出现以下特征:①小血管(膝下动脉)受累比例高,病变范围广且弥漫;②血管钙化显著(尤其是中膜钙化),导致血管顺应性下降,介入治疗难度增加;③神经病变与缺血并存,疼痛症状常被掩盖,易延误诊断;④合并糖尿病足溃疡时,感染风险高且难以控制,截肢风险是非糖尿病患者的4倍以上。

二、临床表现与评估

(一)症状与体征

糖尿病LEAD的临床表现呈动态进展,可分为四期(参考Fontaine分期):

-I期(无症状期):仅表现为踝肱指数(ABI)异常或运动后下肢疲劳,无典型缺血症状(因神经病变可能掩盖疼痛);

-II期(间歇性跛行期):行走时出现下肢肌肉疼痛、痉挛或无力,休息后缓解,疼痛部位与血管病变水平相关(髂动脉病变以臀部/大腿为主,股腘动脉以小腿为主);

-III期(静息痛期):休息时下肢持续疼痛(多为夜间加重),常伴肢端皮肤苍白、温度降低;

-IV期(组织坏死期):出现溃疡或坏疽,合并感染时可见红肿、渗液或恶臭。

需注意约30%的糖尿病患者因周围神经病变无典型疼痛症状,仅表现为足部感觉减退、皮肤干燥或毛发脱落,易被漏诊。

(二)评估方法

1.体格检查:重点触诊足背动脉、胫后动脉搏动(减弱或消失提示血流障碍),观察皮肤颜色(苍白/发绀)、温度(降低)、毛发分布(稀疏)及是否存在溃疡(按Wagner分级:0级-皮肤完整但高危;1级-表浅溃疡;2级-深达肌腱;3级-合并脓肿/骨髓炎;4级-局限性坏疽;5级-全足坏疽)。

2.实验室检查:

-糖代谢指标:空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)(目标值7.0%,老年或合并症多者可放宽至8.0%);

-脂代谢指标:低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(目标值1.8mmol/L)、甘油三酯(TG)(目标值1.7mmol/L);

-炎症与氧化应激指标:高敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy);

-肾功能:血肌酐(Scr)、估算肾小球滤过率(eGFR)(指导造影剂使用)。

3.影像学检查:

-ABI/TBI(趾肱指数):ABI为踝部收缩压与肱动脉收缩压比值,正常0.9-1.3,0.9提示LEAD;但糖尿病患者因血管钙化可能出现“假性正常”(ABI1.3),需联合TBI(正常0.7,0.7提示缺血);

-多普勒超声:可评估血管狭窄程度(内径减少50%时血流速度增快)及血流方向,操作便捷但依赖操作者经验;

-CT血管造影(CTA):能清晰显示血管钙化、狭窄部位及侧支循环,适用于介入治疗前评估(需注意造影剂肾病风险,eGFR30ml/min时慎用);

-磁共振血管造影(MRA):无辐射,对软组织分辨率高,适合肾功能不全患者(需排除体内金属植入物);

-数字减影血管造影(DSA):为诊断金标准,可同时行介入治疗,但属有创检查,需严格掌握指征。

三、诊断标准与鉴别诊断

(一)诊断标准

符合以下任意一项可诊断糖尿病LEAD:

1.有下肢缺血症状(间歇性跛行或静息痛)+ABI0.9或TBI0.7;

2.无典型症状但影像学(超声/CTA/MRA/DSA)证实下肢动脉管腔狭窄≥50%;

3.合并糖尿病足溃疡且经评估存在动脉缺血因素(如TBI0.7或经皮氧分压30mmHg)。

(二)鉴别诊断

需与以下疾病区分:

-糖尿病周围神经病变:以感觉异常(麻木、刺痛)为主,无明显皮肤温度降低或动脉搏动减弱,ABI/TBI正常;

-下肢静脉功能不全:表现为下肢肿胀、色素沉着,抬高下肢可缓解,溃疡多位于内踝上方,周围皮肤增厚;

-关节炎/腰椎

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