（2026年）老年慢性瘙痒护理专家共识PPT课件.pptxVIP

老年慢性瘙痒护理专家共识专业指导与护理实践

目录第一章第二章第三章共识背景与流行病学病理机制解析标准化诊断体系

目录第四章第五章第六章阶梯治疗策略专科护理干预康复管理模式

共识背景与流行病学1.

高患病率群体需重点关注:养老院等长期照护机构中老年瘙痒患病率高达60%，显著高于社区老人的25%，凸显机构护理中皮肤管理的紧迫性。多因素致病特征明显:研究显示72%的内脏疾病患者伴随皮肤瘙痒（83.7%以瘙痒为主诉），糖尿病群体瘙痒发生率更达63.4%，证实瘙痒与慢性病的强关联性。早期预警价值突出:皮肤瘙痒作为哨兵症状可较典型症状提前3-6个月出现（中国疾控2023数据），对慢性病筛查具有重要临床意义。流行病学特点：高龄人群高发率与慢性病关联

老年人皮脂分泌量减少至青年期的30%-50%，皮肤表面脂质膜变薄，丧失锁水能力，表现为四肢伸侧脱屑性干燥。皮脂腺萎缩角质细胞间脂质（神经酰胺、胆固醇）减少导致砖墙结构松散，经皮水分丢失量（TEWL）增加2-3倍。角质层结构破坏汗液分泌减少使皮肤pH值升高，微生物定植环境改变，易引发炎症反应和瘙痒。汗腺功能减退真皮层胶原蛋白每年减少1%，皮肤弹性下降、修复能力减弱，轻微搔抓即可导致表皮剥脱。胶原流失加速皮肤屏障退化机制：皮脂分泌减少与水分流失

心理因素影响：瘙痒-焦虑恶性循环机制焦虑抑郁状态促使P物质释放，激活肥大细胞脱颗粒，组胺分泌增加形成瘙痒-抓挠-应激激素升高的正反馈环。神经免疫交互83%患者夜间瘙痒加剧影响睡眠质量，长期睡眠剥夺可降低疼痛阈值，使瘙痒感知更敏感。睡眠障碍加重反复搔抓导致皮肤苔藓样变，局部神经纤维增生形成慢性瘙痒灶，心理干预可阻断该循环。行为模式固化

病因多元性需同时处理皮肤源性（干燥症、湿疹）、系统性疾病（糖尿病、尿毒症）及药源性（他汀类、阿片类）等多重因素。治疗靶点差异外用制剂针对皮肤屏障修复（尿素乳膏），口服药物调节神经传导（加巴喷丁），光疗改善局部炎症反应。个体化方案需求根据共病情况调整治疗，如肾病患者需避免NSAIDs类外用药，糖尿病患者慎用糖皮质激素。长期管理特性89%患者需持续保湿护理配合间歇性药物控制，认知行为疗法对心因性瘙痒具有累积效应。多维度干预必要性：病理生理复杂性分析

病理机制解析2.

皮脂腺萎缩老年人皮脂腺分泌功能衰退导致皮脂膜变薄，角质层水合能力降低，皮肤表面水脂乳化物减少，形成干燥性瘙痒的基础病理改变。汗腺功能减退汗腺萎缩使汗液分泌减少，皮肤表面pH值失衡，天然保湿因子合成不足，进一步破坏皮肤微环境稳态。角质层结构异常砖墙结构中角质形成细胞排列紊乱，细胞间脂质（神经酰胺、胆固醇等）含量下降，导致经皮水分丢失量（TEWL）显著增加。皮肤生理性改变：表皮含水量下降与屏障破坏

TMEM163转运蛋白介导的囊泡Zn2+浓度升高，选择性作用于脊髓背角NPY+抑制性中间神经元，降低其抑制功能，增强痒觉信号传导。瘙痒受体激活P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）等致痒神经肽释放增加，同时内源性阿片肽系统调节功能衰退，形成瘙痒-搔抓恶性循环。神经肽释放失衡慢性瘙痒状态下，脊髓后角神经元突触可塑性改变，出现长时程增强（LTP）效应，导致瘙痒阈值持续降低。中枢敏化现象焦虑抑郁等情绪通过神经-免疫-皮肤轴促进促炎细胞因子（IL-31、TSLP）释放，进一步刺激C纤维末梢。心理神经交互神经敏感性增高：C纤维异常放电与神经肽释放

糖尿病微循环障碍高血糖状态引发血浆渗透压改变，皮肤组织液高渗导致细胞脱水，同时糖基化终末产物（AGEs）沉积刺激神经末梢。尿毒症毒素蓄积血尿素氮、肌酐等代谢产物通过外周神经敏化作用，激活瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）通道，夜间瘙痒尤为显著。胆汁淤积性瘙痒肝胆疾病导致胆汁酸在皮肤沉积，通过TGR5受体激活角质形成细胞和感觉神经元，诱发顽固性全身瘙痒。010203系统疾病诱因：代谢性疾病与肝胆功能障碍关联

要点三胶原纤维断裂I型/III型胶原比例失衡，真皮网状结构疏松，减弱对表皮机械支撑作用，轻微摩擦即可诱发瘙痒反射。要点一要点二弹性纤维降解基质金属蛋白酶（MMPs）活性增高导致弹性蛋白网络破坏，皮肤张力感受器异常放电，增加机械性瘙痒敏感性。血管网萎缩真皮乳头层微血管密度降低，局部血供减少影响营养输送，同时炎症介质清除能力下降，延长致痒物质作用时间。要点三真皮结构退化：胶原减少与机械保护能力下降

标准化诊断体系3.

核心诊断条件：年龄/病程/病因排除三要素明确界定发病年龄为60或65岁以上老年人群，需排除非年龄相关的系统性瘙痒疾病，如尿毒症或胆汁淤积性瘙痒等。年龄限定要求瘙痒持续超过6周或过去1年内反复间断性发作，且波及多部位或泛发全身，以区别于急性短暂性瘙痒。病程标准需通过实验室检查（如肝肾功能、血糖检测）及病史采集，排除药物性