肾小管和集合管的物质转运功能课件.pptVIP

下丘腦:視上核(主)室旁核(次)ADH血漿晶滲壓↑(1-2％)中樞滲感器++迴圈血量↓(5-10％)心肺感受器+—下丘腦-垂體束與遠曲小管和集合管的管周膜V2受體結合尿量↓AngⅡ、低血糖疼痛、應激+ABp↓動脈壓感器—+啟動腺苷酸環化酶c-AMP↑啟動蛋白激酶A水通道從胞漿鑲嵌到管腔膜上水重吸收↑內髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主動重吸收NaCl內髓高滲梯度↑尿濃縮↑迴圈血量↓等適宜刺激(三)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)腎素2.血管緊張素IIp120p2323.醛固酮組成成分機體調節水鹽代謝和內環境穩定的重要系統ACE:血管緊張素轉換酶NEP中性內肽酶PCP脯氨醯羧肽酶PEP脯氨醯肽鏈內切酶血管緊張素Ⅱ的功能直接促進全身微動脈收縮，使血壓升高，也可促進全身微動脈收縮，使回心血量增多使交感神經末梢釋放遞質增多降低中樞對壓力感受性反射的敏感性，交感說血管緊張性加強，促進血管升壓素釋放。刺激腎上腺皮質球狀帶細胞合成和釋放醛固酮對尿生成的調節直接作用於腎小管影響其重吸收功能，改變腎小球濾過率濃度較低時，出球小動脈收縮較大濃度較高時，入球小動脈收縮較大間接通過血管升壓素和醛固酮而影響尿生成血管緊張素Ⅱ的功能3、醛固酮Aldosterone（1）來源：腎上腺皮質球狀帶（2）作用：(保Na+、排K+、保水)促進遠曲小管和集合管主動重吸收Na+，分泌K+（4）分泌調節①RAASAngⅡ，AngⅢ促進醛固酮分泌②血[K+]增加和血[Na+]降低促進醛固酮的分泌（3）作用機制醛固酮誘導蛋白(四)K+的重吸收與分泌近端小管重吸收65%~70%髓袢重吸收25%~30%遠端小管和皮質集合管重吸收和分泌受多種因素影響主細胞分泌K+K+通道Na+通道Na+-K+泵閏細胞重吸收K+機制不詳管腔膜對K+有通透性,順化學梯度通過K+通道進入小管液.遠端小管和集合管管腔膜有鈉通道小管液中的Na+順電化學梯度擴散至上皮細胞,造成小管液負電位,構成K+擴散的電位梯度鈉泵活動⑵K+分泌特點:泌K+與泌H+呈負相關∵Na+-K+交換與Na+-H+交換具有競爭抑制。酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血鉀症高血鉀症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒Na+-K+交換與Na+-H+交換(五)鈣的重吸收和排泄近端小管70%（主要）髓袢升支粗段20%遠端小管和集合管9%少於1%隨尿排出影響因素:1、甲狀旁腺激素：升鈣降磷2、血磷升高：鈣重吸收增加3、酸中毒：鈣重吸收增多堿中毒：鈣重吸收減少(六)葡萄糖與氨基酸的重吸收1.重吸收部位:僅限於近端小管(尤其前半段)。2.重吸收機制:繼發性主動轉運Na+和葡萄糖同向轉運機制3.腎糖閾不出現尿糖的最高血糖濃度正常值：180mg/100mlRenalhresholdforlucose女性：300mg/min男性：375mg/minl腎糖閾葡萄糖吸收最大轉運率第四節尿液的濃縮和稀

UrinaryConcentrationandDilution尿液在逆流系統髓質高滲梯度集合管對水通透性↓集合管對水重吸收↓低滲尿(尿稀釋)集合管對水通透性↑集合管對水重吸收↑高滲尿(尿濃縮)↓ADHADH↑原尿的滲透壓與血漿的基本相同。正常血漿的滲透壓約為300mOsm/L尿的濃縮和稀釋是以尿和血漿的滲透壓相比較而言。低滲尿(稀釋)：尿滲透壓血漿滲透壓高滲尿(濃縮)：尿滲透壓血漿滲透壓等滲尿：尿液滲透壓=血漿滲透壓腎髓質滲透梯度示意圖逆流指兩個並列的管道中液體流動的方向相反兩管間的隔膜容許液體中的溶質或熱能在兩管間交換，便構成了逆流系統。在逆流系統中，由於管壁通透性和管道周圍環境的作用，就會產生逆流倍增現象。1.逆流系統Counter-currentsystem：液體流動方向相反的，平行的U形管---逆流倍增M1NaCl低滲高滲M2H2O(1)髓袢升支粗段：動力因此腎外髓高滲梯度已形成。2.腎髓質高滲梯度形成機制對尿素不通透對水不通透對NaCl主動轉運NaCl向管外擴散管內濃度倍減(管內為低滲液)(管外為高滲梯度)(