神经系统的功能课件.pptVIP

（三）去大腦僵直產生去大腦僵直的原因切斷了大腦皮層和紋狀體與網狀結構的聯繫，造成抑制區和易化區的失平衡，易化區活動佔優勢。去大腦僵直的產生機制：α僵直和γ僵直。(圖)（四）腦幹對姿勢的調節（1）狀態反射：頭部在空間的位置改變以及頭部與軀體的相對位置改變時，可以反射性地改變軀體肌肉的緊張性。①迷路緊張反射：內耳迷路的橢圓囊和球囊的傳入衝動對軀體伸肌緊張性的反射性調節，其反射中樞為前庭核。②頸緊張反射：頸部扭曲時頸上部椎關節韌帶和肌肉本體感受器的傳入衝動對四肢肌肉緊張性的反射性調節，其反射中樞在脊髓(頸部)。（2）翻正反射：正常動物可保持站立姿勢，如將其推倒則可翻正過來。三、基底神經節對軀體運動的調節結構基底神經節包括：尾（狀）核，殼核，蒼白球，丘腦底核，黑質和紅核。功能調節運動功能（對隨意運動的產生和穩定，肌緊張的調節、本體感受傳入衝動資訊有關）。基底神經節參與運動的設計和編程序，其發出的衝動至大腦皮層，運動大腦皮層再發出衝動沿皮層脊髓束和皮層腦幹束到達脊髓和腦幹的運動神經元。1、新紋狀體的功能結構與細胞中型多棘神經元是新紋狀體內主要的資訊整合和傳出神經元，其作用是整合來自皮層和黑質的傳入資訊，並將傳出資訊輸送到蒼白球和黑質。2．直接通路和間接通路基底神經節接受大腦皮層的纖維投射，其傳出纖維經丘腦前腹核和外側腹核接替後，又回到大腦皮層，從而構成基底神經節與大腦皮層之間的回路。這一回路可分為直接通路和間接通路兩條途徑。直接通路(directpathway)是指從大腦皮層的廣泛區域到新紋狀體，再由新紋狀體發出纖維經蒼白球內側部接替後，到達丘腦前腹核和外側腹核，最後返回大腦皮層運動前區和前額葉的通路。大腦皮層對新紋狀體的作用是興奮性的；而從新紋狀體到蒼白球內側部以及從蒼白球內側部再到丘腦的纖維都是抑制性的，即新紋狀體抑制蒼白球內側部，而蒼白球內側部又抑制丘腦，因此，當新紋狀體活動增加時，丘腦和大腦皮層的活動增加，這種現象稱為去抑制(disinhibition)。間接通路(indirectpathway)是指在上述直接通路中的新紋狀體與蒼白球內側部之間插入蒼白球外側部和丘腦底核兩個中間接替過程的通路。間接通路的作用可部分抵消直接通路對丘腦和大腦皮層的興奮作用。（三）與基底神經節有關的疾病震顫麻痹（帕金森病）運動過少而肌緊張過強。臨床表現:全身肌緊張增強，肌肉強直，隨意運動下降，動作遲緩，面部表情呆板，靜止性震顫（多見於上肢，節律4-6次/分，靜止時出現，情緒激動時增多，自主運動時減少，入睡後停止）。病變部位:中腦黑質，腦內DA減少。發病機制:黑質的DA功能受損，紋狀體內ACh功能相對亢進。治療:給予左旋多巴治療。可用M受體阻斷劑等。但對靜止性震顫無效。舞蹈病(手足徐動症)運動過多而肌緊張不全。臨床表現:不自主的上肢和頭部的舞蹈樣動作，並伴有肌張力下降等。病理學改變:紋狀體病變明顯，新紋狀體嚴重萎縮，黑質-紋狀體通路完好，腦內DA正常。發病機制:紋狀體內膽鹼能和GABA能神經元的功能下降，黑質DA功能神經元功能相對亢進。治療:利血平耗竭DA可緩解症狀。四、小腦對軀體運動的調節前庭小腦：主要由絨球小結葉構成，其功能是與身體姿勢平衡有關。脊髓小腦：由小腦前葉和後葉的中間帶區構成，其功能為調節肌緊張和協調隨意運動。當切除或損傷後葉中間帶後，出現意向性震顫。若患者輪替動作障礙，則稱為小腦共濟失調。皮層小腦：指後葉的外側部，它僅受來自大腦皮層傳來的資訊。與運動區、感覺區、聯絡區之間的聯合活動和運動計畫形成及運動程式的編制有關。五、大腦皮層的運動調節功能（一）大腦皮層運動區1、主要運動區：中央前回（4區）和運動前區（5區）功能特徵：①對軀體運動調節具有交叉性質，但頭面部為雙側支配；②具有精細的功能定位，功能代表