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與基底神經節有關的疾病：⑴震顫麻痹，又稱帕金森病症狀：A.全身肌緊張性增高，肌肉強直(呈

鉛管樣或齒輪樣強直)；B.隨意運動少,動作緩慢,表情呆板;C.靜止性震顫:手呈搓丸樣動作(節律4-6次/s)，隨意運動時減輕或停止，入睡後消失。病變部位及病因：黑質多巴胺神經元功能受損紋狀體ACh神經元功能亢進治療:L-Dopa；M受體阻斷劑：阿托品、東莨菪堿或安坦等。（2）舞蹈病，又稱亨廷頓病症狀：A.不自主的上肢和頭部舞蹈樣動作；B.肌張力降低病變部位及病因：紋狀體內ACh和GABA神經元功能受損黑質多巴胺神經元功能相對亢進治療：利血平六小腦對軀體運動的調節脊髓前角運動神經元⑴α運動神經元：α運動神經元末梢釋放的遞質是Ach⑵γ運動神經元⑶β運動神經元最後公路：α

神經元既接受來自外周(皮膚、肌肉

和關節等)的傳入資訊，也接受來自

高位中樞(從腦幹到大腦皮層的各級

中樞)的下傳資訊，產生一定的反射

傳出衝動，因此α運動神經元是軀

體骨骼肌運動反射的最後公路。運動單位：一個α運動神經元或腦幹運動神經元和它所支配的所有肌纖維構成一個功能單位，稱為運動單位。脊髓對姿勢和運動的調節脊髓休克：指人和動物在脊髓與高位中樞之間離斷後許多反射活動暫時喪失而進入無反應狀態的現象，表現為橫斷面以下脊髓所支配的軀體和內臟的反射活動均減退或消失，如骨骼肌緊張性降低或消失，外周血管擴張，血壓下降，出汗抑制，糞、尿瀦留等。脊休克的原因：①不是損傷本身引起的，因再次損傷

不產生脊休克；②是由於脊髓突然失去高位中樞調節

(從大腦皮層到低位腦幹的下行纖維對脊髓的控制作用)的結果。脊髓對姿勢的調節

1牽張反射:指骨骼肌受外力牽拉時引起受牽拉的同側肌肉收縮的反射活動。（1）腱反射指快速牽拉肌腱時發生的牽張反射。如膝反射、跟腱反射、肱二頭肌和肱三頭肌反射等（2）肌緊張:指緩慢而持續牽拉肌腱時發生的牽張反射，表現為受牽拉的肌肉發生緊張性收縮，阻止其被拉長。牽張反射的感受器—肌梭

適宜刺激:為牽拉刺激，是感受肌肉長度變化的感受器,屬本體感受器。肌梭的傳入和傳出神經：A.傳入神經：Ⅰa類和Ⅱ類纖維：末梢纏繞在核袋和核鏈纖維的感受裝置部位；終止與脊髓前角α運動神經元。B.傳出神經：α傳出纖維支配梭外肌；γ傳出纖維支配梭內肌；β運動神經纖維支配梭外肌和梭內肌牽張反射的反射弧：肌肉受到外力牽拉→肌梭中間感受裝置被拉長而興奮→衝動沿Ⅰa或Ⅱ類神經纖維傳入→進入脊髓→脊髓前角α運動神經元興奮→α傳出纖維發放衝動→被牽拉的梭外肌收縮。2對側伸肌反射:

軀體收到傷害性刺激時，受刺激一側的肢體關節的屈肌收縮而伸肌遲緩，使肢體屈曲，稱為屈肌反射。這種反射使軀體避免傷害性刺激，具有保護意義，但不屬於姿勢反射。如果加大刺激程度，則在同側肢體屈曲的基礎上，出現對側軀體伸展，稱為對側伸肌反射。對側伸肌反射屬於姿勢反射，利於保持軀體平衡。三腦幹對軀體運動的調節（一）腦幹對肌緊張的調節去大腦僵直:在動物實驗中，如果在中腦上下丘之間切斷腦幹，動物會出現抗重力肌（伸肌）的肌緊張亢進，主要表現為四肢伸直，頭尾昂起，脊柱挺直，這一現象稱為去大腦僵直。去大腦僵直的本質：切斷相應的脊髓背根，消除肌梭的傳入衝動後，該僵直消失，表明：去大腦僵直是在脊髓牽張反射的基礎上發展起來的，是一種過強的牽張反射，是伸肌的緊張性亢進。去大腦僵直的產生機制腦幹對肌緊張的調節(抑制區和易

化區活動)不平衡的結果。A抑制區:較小,位於延髓網狀結構的腹內側部分。該區興奮→去大腦僵直減退；B.易化區:較大,包括延髓網狀結構的背外側、腦橋的被蓋、中腦的中央灰質及被蓋。該區興奮→去大腦僵直增強。①去皮層僵直decorticaterigidity：

如蝶鞍囊腫，使皮層與皮層下失去聯繫時：A．仰臥,頭部姿勢正常時：雙下肢伸肌僵直，雙上肢呈半屈曲狀態；B．仰臥