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- 2026-02-07 发布于四川
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肺癌相关题库及答案
1.简述肺癌的主要致病因素及其作用机制。
肺癌是多因素共同作用的结果,主要致病因素包括:
(1)吸烟:约85%的肺癌与吸烟相关。烟草中的多环芳烃、尼古丁、亚硝胺等致癌物质可损伤支气管黏膜上皮,导致DNA突变(如p53基因失活、K-RAS突变),长期累积引发癌变。被动吸烟(二手烟)使不吸烟者患肺癌风险增加20%-30%。
(2)环境暴露:①职业因素:石棉、氡气、铬、砷、煤焦油等职业暴露可直接损伤肺组织,其中石棉暴露者肺癌风险是普通人的5-10倍,且与吸烟有协同致癌作用;②空气污染:室外PM2.5中的致癌成分(如苯并芘)及室内油烟(含丙烯醛等)可增加腺癌风险。
(3)遗传易感性:家族中有肺癌患者(尤其一级亲属)的人群风险升高2-3倍,可能与EGFR、ALK、ROS1等致癌基因胚系突变或DNA修复基因(如ERCC1)多态性相关。
(4)慢性肺部疾病:肺结核、慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者因肺组织反复损伤-修复,可能通过炎症因子(如TNF-α、IL-6)促进细胞异常增殖,增加癌变风险。
2.肺癌的病理学分类及各型临床特点是什么?
肺癌主要分为小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC)两大类:
(1)小细胞肺癌:占15%-20%,好发于吸烟男性,恶性程度高,生长快,早期易发生淋巴和血行转移(如脑、肝、骨)。镜下见癌细胞小、核深染、胞质少,呈燕麦样,神经内分泌标记(如Syn、CgA)阳性。对化疗敏感但易复发,预后差(5年生存率<5%)。
(2)非小细胞肺癌:占80%-85%,包括:
①腺癌:最常见(约50%),女性及不吸烟者比例高,多发生于肺外周,易形成空泡或毛刺(CT表现)。分子特征多为EGFR(亚洲人群占40%-50%)、ALK(5%)等驱动基因突变,可靶向治疗。
②鳞癌:占20%-30%,与吸烟密切相关,多发生于中央气道,易导致支气管阻塞(如肺不张、阻塞性肺炎)。镜下见角化珠或细胞间桥,可分泌鳞癌相关抗原(SCC)。
③大细胞癌:占5%-10%,细胞大、胞质丰富,无鳞癌或腺癌特征,恶性程度高,易转移至脑和肾上腺。
3.肺癌的典型症状及肺外表现有哪些?
(1)局部症状:①咳嗽(最常见,75%患者出现,多为刺激性干咳,合并感染时咳脓痰);②咯血(约50%患者有痰中带血,大咯血多见于中央型鳞癌侵犯大血管);③胸痛(肿瘤侵犯胸膜或胸壁时呈持续性锐痛,侵犯肋骨可出现压痛);④气促(肿瘤阻塞气道、肺不张或胸腔积液导致)。
(2)全身症状:体重下降(晚期常见,与肿瘤消耗、食欲减退相关)、发热(肿瘤坏死或阻塞性肺炎引起)。
(3)肺外表现(副癌综合征):①内分泌异常:小细胞肺癌可分泌抗利尿激素(SIADH,表现为低钠血症)或促肾上腺皮质激素(库欣综合征);②神经肌肉综合征:如Lambert-Eaton综合征(肌无力,活动后缓解)、周围神经病变;③骨骼病变:肥大性肺性骨关节病(杵状指、关节肿痛,多见于鳞癌);④血液系统:游走性血栓性静脉炎、贫血。
4.肺癌的主要诊断方法及其临床意义是什么?
(1)影像学检查:①胸部低剂量CT(LDCT):早期筛查金标准,可发现≤5mm结节(I期肺癌检出率提高20%);②增强CT:评估肿瘤与周围血管关系(如侵犯肺动脉)及纵隔淋巴结转移(短径>1cm提示转移可能);③PET-CT:判断肿瘤代谢活性(SUV>2.5提示恶性),用于分期及远处转移(如脑、骨)排查。
(2)病理学检查:①痰脱落细胞学:无创但阳性率低(中央型鳞癌较高);②支气管镜:中央型肿瘤首选,可活检或刷检(阳性率70%-90%),超声支气管镜(EBUS)可穿刺纵隔淋巴结;③经皮肺穿刺:外周型结节(距胸膜<3cm)适用,CT引导下准确率>90%;④胸腔镜/开胸活检:用于其他方法无法确诊的病例。
(3)分子检测:①基因检测(EGFR、ALK、ROS1、BRAF等):指导靶向治疗(如EGFR突变用吉非替尼,ALK融合用克唑替尼);②PD-L1表达(TPS≥1%):提示免疫治疗(如帕博利珠单抗)可能获益。
(4)肿瘤标志物:CEA(腺癌升高)、NSE(小细胞肺癌特异性)、SCC(鳞癌),可辅助诊断及监测复发(术后持续升高提示转移可能)。
5.简述非小细胞肺癌的TNM分期标准(第8版)。
TNM分期基于原发肿瘤(T)、淋巴结转移(N)、远处转移(M):
(1)T分期:T1(肿瘤≤3cm,无侵犯主支气管);T2(3cm<肿瘤≤5cm,或侵犯脏层胸膜/主支气管距隆突>2cm);T3(5cm<肿瘤≤7cm,或侵犯胸壁/膈肌/心包);T4(肿瘤>7cm,或侵犯纵隔/心脏/大血管/隆突,或同一肺叶内多个结节)。
(2)N分期:N0(无淋巴结
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