肿瘤相关性肌少症营养及多模式防治专家共识解读课件.pptxVIP

肿瘤相关性肌少症营养及多模式防治专家共识解读科学防治，营养与多模式并重

目录第一章第二章第三章共识背景与意义肿瘤相关性肌少症概述营养干预策略

目录第四章第五章第六章多模式防治方法共识关键解读实施建议与未来展望

共识背景与意义1.

制定背景与目的肿瘤患者肌少症发生率高达40%-80%，显著影响治疗耐受性和生存期，但缺乏针对性防治规范，亟需建立标准化诊疗路径。临床需求迫切基于近十年高质量研究数据更新2015版共识，明确蛋白质补充剂量、抗阻运动方案等关键干预参数，提升治疗科学性。循证医学升级需整合肿瘤学、营养学、康复医学等多领域证据，制定涵盖营养、运动及代谢调节的综合干预策略。多学科协作必要性

由中国临床肿瘤学会（CSCO）肿瘤营养治疗专家委员会联合肿瘤支持与康复治疗专家委员会共同发起。权威机构牵头汇集全国肿瘤科、营养科、康复科等领域百位专家，通过德尔菲法达成共识意见。多学科专家参与系统性检索国际国内核心数据库，排除非同行评审文献，采用欧洲心脏学会（ESC）证据分级标准。严格证据筛选结合我国诊疗现状，对干预措施的可行性和可及性进行多轮专家论证。临床可行性评估专家组成与方法

适用范围与目标人群肿瘤相关性肌少症患者：针对以骨骼肌量减少、肌力下降为核心特征的恶性肿瘤患者，尤其适用于进展期患者。三级医疗机构：为综合医院肿瘤科、专科肿瘤医院提供标准化诊疗框架，推动分级诊疗实施。多学科团队：指导临床医生、营养师、康复治疗师协作开展营养评估、代谢干预和功能训练。

肿瘤相关性肌少症概述2.

要点三进行性肌肉流失肿瘤相关性肌少症是一种以骨骼肌含量进行性、广泛性减少和功能减退为特征的综合征，其核心病理机制涉及肌肉蛋白质分解代谢增强与合成代谢抑制的失衡。要点一要点二炎症因子驱动肿瘤微环境释放的炎症因子（如TNF-α、IL-6）通过激活泛素-蛋白酶体系统，加速肌肉蛋白降解，同时抑制mTOR通路介导的肌肉合成。代谢重编程肿瘤的高代谢状态导致机体能量消耗增加，肌肉组织被分解为氨基酸供能，形成肿瘤劫持宿主营养的恶性循环。要点三核心定义与病理机制

少肌性肥胖现象部分患者因脂肪组织浸润肌肉（如乳腺癌、淋巴瘤），表现为体重正常或超重但肌肉功能显著下降，易被临床忽视。治疗相关毒性化疗药物（如铂类、紫杉醇）可直接损伤线粒体功能，放疗则通过局部炎症反应导致肌肉纤维化，二者均加剧肌少症进展。营养吸收障碍消化道肿瘤患者因黏膜损伤、消化酶分泌不足，导致蛋白质吸收利用率下降；头颈部肿瘤患者常因吞咽困难造成实际摄入不足。激素水平异常某些肿瘤（如前列腺癌、乳腺癌）的内分泌治疗会降低睾酮或雌激素水平，这些性激素对维持肌肉质量具有重要作用。肿瘤特殊性及影响因素

高发风险警示:肿瘤患者肌肉减少症发生率高达11%-74%（不同诊断方法），显著高于普通人群，其中腹部CT诊断检出率最高（74%）。诊断方法差异:单一诊断方法结果差异显著，人体成分分析检出率仅12%，而综合评估（如肌力+肌肉功能）更全面，文献报道整体患病率为18.1%。临床干预紧迫性:肌肉减少症导致化疗副作用增加2-3倍（文献提及）、手术并发症上升，凸显早期营养与运动联合干预的必要性。流行病学与临床危害

营养干预策略3.

营养评估与膳食处方体重减轻是营养不良最直观的表现，建议每周固定一天测量体重，清晨空腹、大小便后穿轻便衣物测量，精确到0.1kg，有助于早期发现营养风险。动态监测体重通过记录每日进食种类和量，观察饮食量是否持续性减少，可采用简明膳食自评工具估算摄入量，为医护人员提供随访依据。膳食记录与分析定期检测血常规、白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等指标，结合C反应蛋白评估炎症状态，及时反馈结果以调整营养方案。实验室指标监测

分层蛋白质需求健康老年人每日1.0-1.5g/kg，肌少症患者需1.2-1.5g/kg，肿瘤治疗期患者提高至1.5-2.0g/kg，优质蛋白应占50%-75%，优先选择鱼虾、瘦肉、蛋奶及大豆制品。三餐均衡分配蛋白质摄入需均匀分布三餐，如早餐鸡蛋牛奶、午餐鱼类、晚餐豆制品，避免集中单餐摄入，研究显示均衡分配者四肢肌肉量更高。乳清蛋白优势富含亮氨酸等必需氨基酸，建议每日2次、每次15-20g补充，可协同运动改善肌肉力量，消化吸收率优于普通蛋白来源。HMB协同作用作为亮氨酸代谢产物，HMB能抑制肌肉蛋白分解，尤其推荐抗阻训练联合补充，对肿瘤患者肌肉合成具有调节作用白质补充与HMB应用

将营养干预与抗阻运动、睡眠管理（每日7-8小时）及心理减压（冥想/音乐疗法）结合，形成综合防治体系，尤其强调抗阻运动对肿瘤肌少症的核心作用。多模式联合针对增龄性、特殊人群（高龄/素食）及疾病相关（糖尿病/慢性肾病）肌少症制定差异化方案，如慢性肾病患者需调整蛋白质类型及量。疾病分型干预根据口腔黏膜炎、吞咽障碍等治疗副