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烟雾吸入性肺损伤诊疗指南(2025年版)

一、定义与流行病学特征

烟雾吸入性肺损伤（SmokeInhalationLungInjury,SILI）是因吸入高温气体、燃烧产物（如一氧化碳、氮氧化物、醛类、颗粒物等）或有毒化学烟雾，导致气道-肺实质的急性或亚急性损伤。其核心病理特征为气道黏膜坏死、肺泡上皮损伤、炎症级联反应激活及后续修复异常，严重者可进展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或慢性纤维化。

流行病学数据显示，火灾相关伤亡中约60%-80%与烟雾吸入直接相关，其中20%-30%患者因严重肺损伤需入住重症监护病房（ICU）。近年来，工业事故、家庭燃气泄漏及电子烟相关吸入损伤的发病率呈上升趋势，需引起临床重视。SILI的严重程度与烟雾暴露时间（＞30分钟风险显著增加）、燃烧物质成分（塑料、橡胶燃烧释放氰化物、光气等剧毒物质）、环境密闭性（如地下空间）及患者基础肺功能（COPD、哮喘患者预后更差）直接相关。

二、病理生理机制

SILI的病理进程可分为三阶段，各阶段相互重叠且机制复杂：

（一）急性期（0-24小时）：直接损伤期

1.热力损伤：吸入温度＞50℃的气体可导致上呼吸道（鼻、咽、喉）黏膜充血、水肿，严重者出现黏膜坏死、剥脱；下呼吸道因气管-支气管树的热缓冲作用（气体经上呼吸道后温度降至37℃左右），热力损伤较少见，仅见于吸入高压蒸汽或爆炸冲击波。

2.化学损伤：为核心致病机制。燃烧产物中的酸性气体（如HCl、SO?）可直接破坏气道黏液-纤毛清除系统，导致黏膜溃疡；醛类（甲醛）、多环芳烃等可穿透肺泡上皮，引起Ⅰ型肺泡上皮细胞（ATⅠ）坏死；一氧化碳（CO）与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（COHb），导致组织缺氧；氰化物（CN?）抑制细胞色素氧化酶，阻断细胞有氧代谢。

3.氧化应激：烟雾中的自由基（如OH?、O??）及内源性炎症细胞（中性粒细胞、巨噬细胞）激活后释放的活性氧（ROS），可破坏细胞膜脂质、蛋白质及DNA，加重肺泡-毛细血管屏障损伤。

（二）亚急性期（24小时-7天）：炎症级联反应期

中性粒细胞、巨噬细胞在趋化因子（如IL-8、MIP-1α）作用下大量浸润肺组织，释放蛋白酶（如弹性蛋白酶）、炎症因子（TNF-α、IL-6）及促纤维化因子（TGF-β1）。此阶段肺泡Ⅱ型上皮细胞（ATⅡ）代偿性增殖，但过度激活的炎症反应可导致肺泡水肿（毛细血管通透性增加）、透明膜形成及微血栓，最终进展为ARDS。

（三）慢性期（＞7天）：修复与重塑期

若炎症未及时控制，成纤维细胞过度增殖并分泌胶原（Ⅰ型、Ⅲ型胶原比例失衡），导致气道狭窄（如支气管软化）、肺纤维化（蜂窝肺）或支气管扩张。约10%-15%的SILI患者可遗留不可逆肺功能损害（如FEV?/FVC＜70%）。

三、临床表现与分级

SILI的临床表现高度异质，需结合暴露史、症状进展及辅助检查综合评估。

（一）症状与体征

-轻度损伤：暴露时间短（＜15分钟），以气道刺激症状为主，表现为咽干、刺激性咳嗽、声音嘶哑，无明显呼吸困难；体征可见口咽黏膜充血，双肺呼吸音清或散在干性啰音。

-中度损伤：暴露时间15-30分钟，或吸入含毒性物质（如塑料燃烧烟雾），出现进行性呼吸困难（呼吸频率＞25次/分）、胸痛、咳白色或血性泡沫痰；体征包括三凹征、双肺湿啰音，部分患者伴CO中毒表现（头痛、口唇樱桃红）。

-重度损伤：暴露时间＞30分钟，或吸入高压蒸汽/剧毒气体（如光气），起病即出现严重呼吸困难（呼吸频率＞35次/分）、意识障碍（因缺氧或氰化物中毒）、发绀；体征可见双肺广泛湿啰音或呼吸音减弱，常合并ARDS（PaO?/FiO?＜300mmHg）、多器官功能障碍（如急性肾损伤）。

（二）辅助检查

1.实验室检查：

-血气分析：早期表现为低氧血症（PaO?＜80mmHg）、代偿性呼吸性碱中毒（PaCO?＜35mmHg）；进展为ARDS时出现顽固性低氧（PaO?/FiO?进行性下降）、高碳酸血症。

-炎症指标：白细胞计数（WBC＞12×10?/L）、C反应蛋白（CRP＞50mg/L）、降钙素原（PCT＞0.5ng/mL）升高提示继发感染可能。

-毒物检测：COHb（正常＜3%，吸烟者＜10%，中毒时＞15%）、血氰化物（正常＜20μmol/L，中毒时＞40μmol/L）检测对病因诊断至关重要。

2.影像学检查：

-胸部X线：早期（＜6小时）多无异常；6-24小时可见肺纹理增粗、斑片状渗出影；进展期（＞24小时）出现双肺弥漫性浸润影（“白肺”）。

-胸部CT（首选）：早期表现为支气管壁增厚、小叶中心性结节（气道损伤）