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生理学核心概念：肺弹性回缩力课件演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言ONE

前言作为一名在呼吸内科工作了12年的临床护士，我常说：“呼吸是生命的韵律，而肺的弹性回缩力，就是这韵律里最关键的那根琴弦。”刚入行时，我总觉得“肺弹性回缩力”不过是教科书上的一个名词——直到第一次面对因慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重而窒息的患者，看他涨红的脸、辅助呼吸肌剧烈起伏却始终吸不进足够氧气的样子，我才真正明白：这根“琴弦”一旦松弛或断裂，呼吸的乐章就会支离破碎。

生理学中，肺弹性回缩力指的是肺在扩张后，因弹性纤维和肺泡表面张力作用而倾向于回缩的力量。它与胸廓的弹性扩张力相互拮抗，共同维持着平静呼吸时的肺容积（功能残气量）；而在呼气时，它更是“主动推手”，无需呼吸肌收缩就能完成大部分气体排出。对护理工作而言，理解这一核心概念不仅是为了应对考试，更是为了在临床中精准识别“琴弦”异常的信号——比如COPD患者因弹性纤维破坏导致回缩力下降，会出现呼气困难、残气量增加；再比如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者因肺泡表面活性物质减少，回缩力异常增高，会引发肺不张和顽固性低氧。

前言今天，我想通过一个真实的病例，和大家一起从护理视角拆解“肺弹性回缩力”的临床意义，看看我们如何用专业知识为患者“调弦护律”。

02病例介绍ONE

病例介绍No.3记得去年深秋，急诊送来了68岁的张大爷。他蜷在平车上，双手撑着膝盖，呼吸声粗重得像拉风箱，家属急得直抹泪：“他喘了3天，今天连饭都吃不下，说‘吸气不够用，呼气更费劲’……”张大爷有30年吸烟史，10年前确诊COPD，平时规律吸入噻托溴铵，但近半年活动耐力明显下降，爬2层楼就喘。这次发病前淋了雨，咳嗽加重，咳黄脓痰，自服“头孢”无效。查体：T37.8℃，R32次/分（正常12-20），P110次/分，BP145/85mmHg；桶状胸，肋间隙增宽，双肺叩诊过清音，听诊双肺满布呼气相哮鸣音，右下肺可闻湿啰音；唇甲轻度发绀，颈静脉无明显充盈。No.2No.1

病例介绍辅助检查：血气分析（鼻导管吸氧2L/min）：pH7.38，PaO?62mmHg（正常≥80），PaCO?48mmHg（正常35-45）；肺功能：FEV1/FVC52%（＜70%提示气流受限），残气量（RV）占肺总量（TLC）65%（正常＜35%）；胸部CT：双肺透亮度增高，右下肺斑片状渗出影。

“他这是COPD急性加重期，”主治医生边看片子边说，“肺弹性回缩力早就不行了——你看，残气量这么高，肺泡像被吹过了头的气球，弹性纤维断得差不多，呼气时根本‘收不回去’，气全憋在肺里。”

那一刻，教科书上“肺弹性回缩力下降导致呼气性呼吸困难、残气量增加”的描述，在张大爷的喘息声里变得鲜活起来。

03护理评估ONE

护理评估面对张大爷，我们的护理评估必须围绕“肺弹性回缩力异常”这条主线展开，因为它是贯穿病情发展的核心机制。

健康史评估——寻找“琴弦”受损的根源“大爷，您抽烟多少年了？每天几支？”“最近痰变多变稠，是不是和受凉有关？”通过追问，我们明确了：长期吸烟是导致张大爷肺弹性纤维破坏（主要因烟草中的蛋白酶激活，降解弹性蛋白）的主因；本次感染（黄脓痰、低热、肺部渗出影）则进一步加重了气道炎症，黏膜水肿、分泌物阻塞使气道阻力增加，本就减弱的肺弹性回缩力更难克服阻力排出气体，形成“残气量→肺泡过度膨胀→弹性纤维进一步牵拉断裂”的恶性循环。

身体评估——捕捉“琴弦”异常的体征呼吸形态：张大爷呼吸浅快（32次/分），呼气时间明显延长（呼气相＞吸气相），这是典型的“代偿性呼气努力”——因肺弹性回缩力不足，无法被动排出气体，只能依靠腹肌和肋间内肌主动收缩帮助呼气。胸廓形态：桶状胸（前后径≈左右径）、肋间隙增宽，这是长期残气量增加导致的“过度充气”表现，就像气球被反复吹大后无法完全回缩，胸廓被迫保持扩张状态。叩诊与听诊：过清音提示肺内含气量增多；呼气相哮鸣音则反映小气道因炎症、分泌物或痉挛而狭窄，进一步阻碍呼气，加重“气体陷闭”。

辅助检查——量化“琴弦”的损伤程度肺功能是金标准：FEV1/FVC＜70%确认气流受限；RV/TLC↑直接反映肺弹性回缩力下降（正常情况下，肺弹性回缩力与胸廓扩张力在功能残气量位平衡；若回缩力下降，平衡位会右移，导致残气量增加）。血气分析中PaO?↓、PaCO?↑（虽未达到Ⅱ型呼衰，但已接近）提示通气/血流比例失调——部分肺泡因过度膨胀而血流减少（“无效腔样通气”），部分因分泌物阻塞而通气减少（“功能性分流”），最终影响氧合和二氧化碳排出。

心理社会评估——关注“琴弦”背后的情绪张力张大爷攥着床头的手一直没松开，家属