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生理学核心概念：基底神经节功能课件演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育：让照护“回家”03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01ONE前言

前言作为一名在神经内科工作十余年的临床护理工作者，我常被患者的一句话触动：“护士，我明明想动，可手就是抖得不听使唤。”这句话背后，往往藏着基底神经节功能异常的影子。基底神经节，这个位于大脑深部的“运动调控中枢”，从生理学角度看，它像一台精密的“信号处理器”——通过多巴胺能、胆碱能等神经递质的平衡，调节着人体的随意运动、肌张力、姿势反射，甚至参与情绪与认知功能。

记得刚入职时，带教老师指着CT片上那团灰红色的核团说：“别小看这些‘小不点儿’，帕金森、舞蹈症、肌张力障碍……好多让患者‘动不了’‘动不对’的病，都和它们有关。”这些年，我见过帕金森患者因“冻结步态”不敢跨门槛，见过亨廷顿舞蹈症患者因不自主运动摔碎饭碗，也见过肝豆状核变性患者因铜代谢异常出现的“角膜K-F环”。每一例患者的痛苦，都在提醒我：理解基底神经节的功能，是打开神经功能障碍护理之门的钥匙。

前言今天，我想通过一个真实的病例，和大家一起从护理视角，重新认识基底神经节的生理学意义——它不仅是教科书上的解剖名词，更是连接患者“想动”与“能动”的生命桥梁。

02ONE病例介绍

病例介绍去年春天，我在病房收治了68岁的张大爷。他由女儿搀扶着进来，步态小碎步、身体前倾，右手不自主地“搓丸样”震颤。女儿说：“半年前他开始手抖，我们以为是年纪大了，没在意；后来走路越来越慢，上厕所要扶着墙，这才着急。”

张大爷的主诉很典型：“手颤得拿不稳筷子，腿像灌了铅，早上起床要滚到床边才能坐起来。”既往史无高血压、糖尿病，但有“嗅觉减退”3年（这是帕金森病的非运动前驱症状）。查体可见：面具脸（面部表情减少）、齿轮样肌张力增高（被动屈肘时阻力断续增加）、指鼻试验欠稳准（基底神经节协调运动功能受损）。辅助检查：头颅MRI未见明显梗死或占位（排除继发性帕金森综合征），多巴胺转运体（DAT）显像提示纹状体摄取降低（基底神经节多巴胺能神经元变性）。结合英国脑库帕金森病诊断标准，张大爷被确诊为“原发性帕金森病（Hoehn-Yahr2级，中早期）”。

病例介绍看着张大爷因震颤而打翻的水杯，听着他说“活着拖累孩子”时的哽咽，我知道：基底神经节的功能损伤，不仅让他失去了运动自由，更剥夺了他的尊严感。护理的第一步，是理解他的“不能”，更要看见他“想能”的渴望。

03ONE护理评估

护理评估针对张大爷的病情，我们从“生理-心理-社会”多维度展开评估，核心是明确基底神经节功能障碍对其生活的具体影响。

身体功能评估运动功能：采用统一帕金森病评定量表（UPDRS-Ⅲ）评分28分（正常≤10分），主要问题集中在震颤（右上肢4分）、强直（双下肢3分）、步态（小碎步，转弯困难，3分）。

日常生活能力（ADL）：进食、穿衣、如厕需部分协助，Barthel指数65分（60-90分为中度依赖）。

自主神经功能：便秘（3-4天/次）、夜间多汗（基底神经节病变常累及自主神经核团）。

心理与社会评估焦虑自评量表（GAD-7）得分12分（≥10分提示中度焦虑），张大爷反复说“怕拖累女儿”“出门被人看笑话”；

社会支持：女儿是主要照顾者，全职工作，白天由保姆陪伴，但缺乏照护技巧；

认知功能：蒙特利尔认知评估（MoCA）24分（正常≥26分），轻度执行功能减退（如无法快速完成“交替画圆-方框”任务），可能与基底神经节-皮层环路受损有关。

辅助检查验证DAT显像显示双侧纹状体多巴胺转运体摄取率降低（左侧42%，右侧38%，正常60%），直接印证了基底神经节多巴胺能神经元的退行性改变；血清铜蓝蛋白、甲状腺功能等检查排除了其他继发性因素。

通过评估，我们画出了张大爷的“功能损伤图谱”：基底神经节多巴胺能神经元减少→黑质-纹状体通路递质失衡（多巴胺↓、乙酰胆碱↑）→运动启动困难、震颤、强直→ADL下降→焦虑、社会退缩。这张图谱，是后续护理的“作战地图”。

04ONE护理诊断

护理诊断基于评估结果，结合NANDA（北美护理诊断协会）标准，我们提出以下护理诊断：躯体活动障碍：与基底神经节多巴胺能神经元变性导致运动协调、启动功能障碍有关（主要依据：UPDRS-Ⅲ评分28分，步态异常、震颤）。有跌倒的危险：与肌张力增高、步态不稳、冻结现象（基底神经节对运动程序的“启动-维持”调控失效）有关（主要依据：入院前1月内曾因“脚像粘在地上”摔倒1次）。自理能力缺陷（进食、穿衣、如厕）：与震颤、动作迟缓（基底神经节对精细运动的调节障碍）有关（主要依据：Barthel指数65分）。焦虑：与运动功能减退、疾病预后不确定性（对“基底神经节