生理学核心概念：酸碱平衡生理课件.pptxVIP

202XLOGO一、前言演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

生理学核心概念：酸碱平衡生理课件

01前言

前言作为在临床一线摸爬滚打了12年的老护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“酸碱平衡是人体的‘隐形生命线’，它的波动可能藏在呼吸的深浅里，渗在尿液的颜色里，甚至写在患者皱起的眉头里。”这句话像一颗种子，在我后来的护理生涯中不断发芽——从急诊科的急危重症到内分泌科的慢性病管理，从新生儿科的早产儿到老年科的多器官衰竭患者，酸碱失衡的影子几乎贯穿所有科室。

人体的血液pH值正常范围是7.35-7.45，这个看似狭窄的区间，背后是呼吸系统、肾脏、血液缓冲系统的精密协作：碳酸氢盐-碳酸系统像“即时灭火器”，肺通过调节CO?排出量当“速度调节器”，肾则作为“终极守门员”通过排酸保碱维持长期平衡。任何一个环节“掉链子”，都可能引发代谢性或呼吸性酸碱失衡，而我们护士的职责，就是在这些失衡的早期捕捉信号，用专业护理为医生争取时间，为患者守住生命的“酸碱天平”。

前言今天，我想通过一个真实的病例，和大家聊聊“酸碱平衡”这个生理学核心概念在临床护理中的具体应用——它不是课本上冷冰冰的公式，而是我们每天在病房里触摸得到的体温、数得清的呼吸次数、看得到的指尖血氧。

02病例介绍

病例介绍去年冬天，我值大夜班时收了一位特殊的患者。那是个28岁的小伙子，叫小吴，被120送来时意识模糊，家属哭着说他“糖尿病没好好打胰岛素，这两天说肚子疼、喘气儿费劲”。我快速扫了眼急救单：血糖38.6mmol/L（正常3.9-6.1），血酮体5.2mmol/L（正常＜0.6），血气分析结果让我心头一紧：pH7.21（酸中毒），PaCO?28mmHg（代偿性降低，呼吸代偿），HCO??12mmol/L（明显降低，代谢性酸中毒）。这是典型的糖尿病酮症酸中毒（DKA），属于代谢性酸中毒的范畴。

推平车进病房时，小吴的呼吸声像拉风箱，又深又快（库斯莫尔呼吸），皮肤干燥得像砂纸，按压手背静脉3秒才恢复血色（脱水征）。他偶尔哼两声“嘴麻”，但已经说不全整句话。家属攥着我袖子哭：“护士，他会不会…不行了？”我一边安抚，一边在心里快速过护理流程——补液、胰岛素、纠正电解质、监测酸碱平衡，每一步都不能错。

03护理评估

护理评估面对小吴这样的患者，护理评估必须“多维度、快准稳”。我习惯从“望、触、问、查”四个层面展开：

1.病史与主诉：小吴有1型糖尿病史5年，近1周因工作忙漏打胰岛素，3天前出现恶心、呕吐，1天来呼吸变快、意识渐模糊。这符合DKA的典型诱因（胰岛素不足+应激状态）。

2.症状与体征：

呼吸系统：呼吸频率32次/分（正常12-20），深大呼吸（库斯莫尔呼吸），呼气有烂苹果味（酮体气味）；

循环系统：心率118次/分（代偿性增快），血压90/55mmHg（脱水致低血容量）；

护理评估神经系统：嗜睡，对疼痛刺激有反应，但定向力障碍（酸中毒影响脑细胞代谢）；

皮肤黏膜：弹性差，口唇干裂，眼窝凹陷（重度脱水）；

其他：肠鸣音减弱（酸中毒抑制胃肠蠕动），尿酮体强阳性（+++）。

3.实验室检查：

血气分析：pH7.21（酸血症），PaCO?28mmHg（＜35，呼吸代偿性排酸），HCO??12mmol/L（＜22，代谢性酸中毒），BE（剩余碱）-12mmol/L（负值增大，提示代谢性酸中毒）；

血生化：血糖38.6mmol/L，血酮5.2mmol/L，血钾5.1mmol/L（初期高钾，随补液和胰岛素治疗可能转低）；

尿常规：尿糖（++++），尿酮（+++），尿pH5.0（酸性尿）。

护理评估4.心理社会评估：小吴是独生子，刚工作2年，对糖尿病管理认知不足，总觉得“年轻扛得住”。家属焦虑明显，反复问“会不会留后遗症”，需要心理支持。

这些评估结果像拼图，拼出了小吴的“酸碱失衡地图”——胰岛素缺乏→血糖升高→脂肪分解→酮体堆积→代谢性酸中毒→呼吸代偿（深快呼吸排CO?）→脱水加重→循环灌注不足→多器官功能受影响。

04护理诊断

护理诊断基于评估，我和责任医生、组长护士一起讨论，列出了以下护理诊断（按优先级排序）：

1.体液不足与高血糖渗透性利尿、呕吐、呼吸增快致水分丢失有关：小吴的脱水程度属于重度（丢失体重的6%-10%），表现为皮肤弹性差、血压低、心率快。

2.气体交换受损与代谢性酸中毒致呼吸代偿性加深加快有关：深大呼吸虽能排酸，但过度通气可能导致患者疲劳，甚至呼吸肌衰竭。

3.潜在并发症：高钾血症/低钾血症、脑水肿、低血糖与酸中毒纠正过程中电解质波动、补液速度、胰岛素使用有关：DKA治疗中，血钾可能从初期的高钾（细胞内钾外移）转为低钾（