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- 约4.19千字
- 约 35页
- 2026-02-12 发布于四川
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一、前言
演讲人
2025-12-18
目录
01.
前言
07.
健康教育
03.
护理评估
05.
护理目标与措施
02.
病例介绍
04.
护理诊断
06.
并发症的观察及护理
08.
总结
病原生物与免疫学:继续教育课件
前言
01
前言
作为从业近20年的临床护理工作者,我常想起刚入职时带教老师说的一句话:“护理不是简单的执行医嘱,而是用专业知识为患者筑起第一道健康防线。”这道防线的关键,便是对病原生物与免疫学的深刻理解——从识别感染源到判断机体免疫应答,从预防交叉感染到指导患者自我防护,每一个环节都需要我们像“人体防线的侦察兵”一样,精准捕捉病原生物的特性,读懂免疫系统的“战斗信号”。
这些年,我在呼吸科、感染科轮转时见过太多因病原生物认知不足导致的遗憾:有老年患者因忽视流感病毒的传染性,导致全家感染;有糖尿病患者因免疫力低下,小伤口引发深部组织的多重耐药菌感染;更有年轻护士因未规范佩戴手套,在接触患者体液时意外暴露……这些经历让我愈发意识到,病原生物与免疫学不仅是书本上的理论,更是临床护理中“早发现、早干预、早治愈”的核心工具。
前言
今天,我将以一个真实的社区获得性肺炎病例为线索,结合病原生物与免疫学知识,与大家分享护理实践中的思考与经验。希望通过这堂课,我们能共同提升对感染性疾病的护理精准度,让“以患者为中心”的理念真正落地。
病例介绍
02
病例介绍
去年11月,我参与护理了68岁的王大爷。他因“发热、咳嗽5天,加重伴气促1天”入院。记得他入院时裹着厚外套,咳嗽得直弯腰,老伴扶着他的手直发抖:“护士,他前两天就说嗓子疼,以为是普通感冒,吃了两片感冒药不管用,昨天夜里烧到39℃,喘气都费劲……”
查体显示:T39.5℃,P112次/分,R28次/分,BP135/85mmHg;双肺可闻及湿啰音,以右肺下叶为主;口唇轻度发绀。追问病史,王大爷有20年吸烟史,3年前诊断为慢性阻塞性肺疾病(COPD),近半年因“怕麻烦”自行停用了吸入剂。
病例介绍
实验室检查:血常规示白细胞14.2×10⁹/L(正常4-10×10⁹/L),中性粒细胞占比89%(正常50-70%);C反应蛋白(CRP)85mg/L(正常<10mg/L),降钙素原(PCT)0.8ng/mL(正常<0.5ng/mL);痰培养结果回报为肺炎链球菌(对青霉素敏感);胸部CT提示右肺下叶斑片状浸润影。
这个病例典型地体现了病原生物(肺炎链球菌)与宿主免疫(COPD导致的呼吸道防御功能下降)的相互作用——长期吸烟和COPD破坏了气道黏膜的纤毛清除功能,让原本定植于上呼吸道的肺炎链球菌得以突破防线,引发下呼吸道感染;而患者自行停药进一步削弱了气道的抗炎能力,导致感染快速进展。
护理评估
03
护理评估
面对王大爷这样的感染性疾病患者,护理评估需要从“病原-宿主-环境”三个维度展开,既要关注病原生物的特性,也要评估患者的免疫状态,更要分析可能的传播风险。
病原生物相关评估
病原类型与致病性:痰培养确认是肺炎链球菌(革兰阳性球菌),其致病力主要源于荚膜(抵抗吞噬)和溶血素(破坏宿主细胞)。结合药敏结果(青霉素敏感),为后续用药护理提供了依据。
传播途径:肺炎链球菌主要通过飞沫传播,王大爷咳嗽时未遮掩口鼻,其老伴和陪护人员存在暴露风险。
宿主免疫状态评估
固有免疫功能:COPD病史导致气道黏液-纤毛清除系统受损(可观察到王大爷痰液黏稠,不易咳出);年龄相关的免疫衰老(68岁,中性粒细胞趋化能力下降)。
适应性免疫功能:患者未接种过23价肺炎球菌多糖疫苗(PPV23),体内缺乏特异性抗体;长期吸烟可能抑制T细胞介导的细胞免疫。
临床症状与体征
除了体温、呼吸频率等生命体征,重点观察:①咳嗽性质(王大爷为刺激性干咳转为咳铁锈色痰,符合肺炎链球菌感染特点);②氧合状态(指脉氧92%,提示低氧血症);③全身反应(乏力、食欲减退,反映炎症因子(如IL-6、TNF-α)的系统性作用)。
护理诊断
04
护理诊断
知识缺乏(特定疾病)与未接受过肺炎预防及规范用药指导有关:自行停用COPD吸入剂,对肺炎链球菌传播途径认知不足。
05
潜在并发症:感染性休克、脓胸与感染未控制、免疫应答过度有关:PCT0.8ng/mL(提示细菌感染风险),需警惕病情进展。
06
气体交换受损与肺泡炎症、分泌物增多致通气/血流比例失调有关:呼吸28次/分,指脉氧92%(吸空气)。
03
清理呼吸道无效与痰液黏稠、咳嗽无力、气道纤毛清除功能下降有关:听诊双肺湿啰音,患者主诉“痰卡在喉咙里,咳不出来”。
04
基于评估结果,我们提出了以下护理诊断(按优先顺序排列):
01
体温过高与肺炎链球菌感染致炎症反应有关:体温39.5℃,伴畏寒、心率增快。
02
护理目标与措施
05
护理目标与措施
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