病原生物与免疫学：皮肤软组织感染课件.pptxVIP

202X演讲人2025-12-18一、前言

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

病原生物与免疫学：皮肤软组织感染课件

01PARTONE前言

前言作为在临床一线工作十余年的外科护理人员，我对皮肤软组织感染（SkinandSoftTissueInfections,SSTIs）的“威力”始终印象深刻。记得刚入职时，带教老师指着病房里一位小腿红肿如“发面馒头”的患者说：“别小看这巴掌大的感染，处理不好能要人命。”这句话在我心里扎了根——皮肤是人体最大的免疫器官，更是抵御病原生物的第一道防线；而一旦这道防线被突破，细菌、真菌甚至病毒便会乘虚而入，引发从局部脓肿到全身脓毒症的连锁反应。

从病原生物学角度看，SSTIs的“主角”多是我们熟悉的“老对手”：金黄色葡萄球菌（尤其耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，MRSA）、β-溶血性链球菌、厌氧菌，还有糖尿病患者或免疫力低下人群中常见的铜绿假单胞菌、念珠菌。这些病原体通过皮肤破损（哪怕是肉眼难见的小伤口）侵入，突破角质层、皮脂膜的物理屏障后，

前言直接面对固有免疫的“先头部队”——中性粒细胞、巨噬细胞的吞噬，补体系统的“标记清除”；若病原体毒力过强（如携带杀白细胞素的金葡菌）或宿主免疫应答不足（如糖尿病、肿瘤化疗患者），感染便会向深层组织蔓延，甚至入血引发全身性炎症反应。

免疫学机制与病原生物的“博弈”，正是SSTIs临床转归的核心。而作为护理人员，我们的工作不仅是“换药、打针”，更要成为这场“战役”的“观察兵”和“后勤官”——通过细致评估识别感染进展信号，通过规范护理阻断病原体扩散，通过健康教育帮助患者重建皮肤屏障。接下来，我将结合一例典型病例，系统梳理皮肤软组织感染的护理全流程。

02PARTONE病例介绍

病例介绍去年秋天，我在普外科值夜班时，收治了一位52岁的男性患者老李。他捂着左下肢踉跄走进病房，第一句话就是：“大夫，我腿肿得穿不上裤子，疼得睡不着！”

主诉：左小腿红肿疼痛5天，发热2天。

现病史：老李5天前修剪脚趾甲时不慎划伤左足背（约0.5cm×0.3cm小伤口），当时用创可贴简单包扎，未在意。3天后伤口周围开始发红，他自行涂抹“红霉素软膏”，但红肿范围逐渐扩大至小腿下段，皮肤发烫，触碰痛如“火烧”；2天前出现寒战，体温最高38.9℃，口服“布洛芬”后体温暂降，但反复。

既往史：2型糖尿病10年，平时口服二甲双胍，未规律监测血糖；否认高血压、冠心病史；无药物过敏史。

病例介绍体格检查：T38.6℃，P98次/分，R20次/分，BP135/85mmHg；左小腿下段至足背皮肤呈片状潮红色（范围约15cm×10cm），边界不清，皮温明显升高，触之质韧、压痛（+），未触及波动感；足背原伤口处可见少量黄色渗液，周围皮肤脱屑；左侧腹股沟淋巴结肿大（约2cm×1cm），压痛（+）。

辅助检查：血常规示白细胞16.2×10?/L（正常4-10×10?/L），中性粒细胞百分比89%（正常40-75%）；C反应蛋白（CRP）58mg/L（正常＜10mg/L）；空腹血糖11.2mmol/L（正常3.9-6.1mmol/L）；下肢超声提示皮下组织增厚，可见网格状低回声（提示组织水肿），未见明确液性暗区（无脓肿形成）；创面分泌物培养结果：金黄色葡萄球菌（对苯唑西林敏感）。

病例介绍这是一例典型的非复杂性皮肤软组织感染（非坏死性、未累积深部筋膜），但患者合并糖尿病，血糖控制不佳，感染进展风险较高。从病原学看，金葡菌是最常见的致病菌，其产生的凝固酶可形成纤维蛋白包裹，帮助细菌抵抗吞噬；而高血糖环境会抑制中性粒细胞的趋化和吞噬功能，导致感染“易进难退”。

03PARTONE护理评估

护理评估面对老李这样的患者，护理评估需从“局部-全身-心理”多维度展开，既要关注感染灶的动态变化，也要排查影响免疫功能的潜在因素。

健康史评估诱因与接触史：明确外伤时间、处理方式（老李用创可贴覆盖开放性伤口，可能因不透气导致局部潮湿，利于细菌繁殖）；是否接触污染环境（老李是建筑工人，工作环境灰尘多，增加伤口污染风险）。

基础疾病：糖尿病是SSTIs的重要危险因素——高血糖损伤小血管，导致局部缺血；同时抑制巨噬细胞活性，降低局部免疫应答。老李的空腹血糖11.2mmol/L，提示近期血糖控制不佳，需重点关注。

用药史：是否使用免疫抑制剂（如激素）、抗生素（老李未自行服用抗生素，仅用外用药，未覆盖深部感染）。

身体状况评估局部表现：红肿范围（需用记号笔标记边界，每日测量）、皮温（可对比对侧肢体）、疼痛程度（用数字评分法，老李自述疼痛6分，影响睡眠）、是否有波动感（提示脓肿形成）、渗液性质（老李渗液为黄色稀薄液体，若为血性或脓性浑浊需警