病原生物与免疫学：皮肤感染免疫课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

病原生物与免疫学：皮肤感染免疫课件

前言01

前言站在护理站的窗前，望着走廊尽头换药室透出的暖光，我总会想起去年春天那个因足部感染入院的大爷。他攥着被角说“就一个小伤口，咋就这么难治”时的困惑，让我更深刻地意识到：皮肤感染绝不是“擦点药就能好”的小事。作为人体最大的器官和第一道免疫防线，皮肤不仅是物理屏障，更是病原生物与宿主免疫博弈的“战场”。

从病原生物学角度看，皮肤表面定植着约1000种微生物，包括葡萄球菌、链球菌、丙酸杆菌等“常驻居民”，正常情况下它们与宿主相安无事；但当屏障受损（如外伤、糖尿病足）或免疫功能下降时，这些“邻居”可能变成“入侵者”，甚至合并真菌、病毒感染。而从免疫学视角，皮肤固有免疫（朗格汉斯细胞、抗菌肽）与适应性免疫（T细胞、B细胞）的协同作用，才是控制感染的核心。

前言作为临床护理工作者，我们不仅要处理伤口、监测感染指标，更要理解“感染-免疫”的动态平衡，通过护理干预帮助患者重建这道防线。接下来，我将结合一例典型皮肤感染病例，与大家分享护理实践中的思考与经验。

病例介绍02

病例介绍去年11月，62岁的张大爷被女儿搀扶着走进病房。他皱着眉说：“护士，我右脚底疼得没法走路，三天前被钉子扎了一下，当时就挤了点血，想着农村人哪有那么娇气，谁知道现在脚肿得像发面馒头……”

现病史患者3天前田间劳作时右足底被生锈铁钉划伤（深度约0.5cm），自行挤压出血后未消毒、未就医；2天前伤处出现红肿，自行涂抹“红霉素软膏”无效；1天前红肿蔓延至足背，伴搏动性疼痛、发热（最高38.9℃），口服“退烧药”体温反复。

既往史

2型糖尿病10年（平素口服二甲双胍，未规律监测血糖），高血压5年（规律服用氨氯地平），否认药物过敏史。

体格检查

T38.7℃，P96次/分，R20次/分，BP145/90mmHg；右足底可见2×1cm不规则伤口，边缘红肿隆起（范围约8×6cm），皮温升高，触痛明显，挤压可见少量脓性渗液；足背皮肤张力高，皮纹消失，未触及波动感；双下肢无静脉曲张

现病史，足背动脉搏动可及。

辅助检查

血常规：WBC15.2×10?/L（↑），NEUT%88%（↑）；CRP65mg/L（↑）；空腹血糖11.2mmol/L（↑）；伤口分泌物培养：金黄色葡萄球菌（对苯唑西林敏感）；足部X线：未见骨质破坏。

护理评估03

护理评估面对张大爷的情况，我首先进行了系统评估——这不仅是护理程序的第一步，更是理解“感染-免疫”状态的关键。

健康史评估：寻找感染诱因通过与患者及家属沟通，发现三大诱因：①皮肤屏障破坏：铁钉划伤直接损伤表皮、真皮层，破坏物理屏障；②局部微环境改变：糖尿病导致周围神经病变（痛觉减退，未及时处理伤口）、血管病变（局部血供差，免疫细胞浸润不足）；③宿主免疫抑制：高血糖状态抑制中性粒细胞趋化、吞噬功能，降低局部抗菌肽（如防御素）浓度。

身体状况评估：局部与全身的“免疫应答信号”局部表现是免疫细胞（中性粒细胞、巨噬细胞）与病原体“战斗”的现场：红肿（血管扩张、通透性增加）、热（局部代谢增强）、痛（炎性介质如前列腺素刺激神经末梢）、渗液（血浆蛋白和白细胞渗出）。而发热（IL-6、TNF-α作用于下丘脑体温调节中枢）、血象升高（骨髓释放中性粒细胞）则是全身免疫激活的标志。

实验室检查评估：量化免疫反应WBC和NEUT%升高提示固有免疫激活（中性粒细胞是“先头部队”）；CRP作为急性期蛋白，反映炎症严重程度；血糖升高则是“免疫抑制剂”——研究显示，血糖＞10mmol/L时，中性粒细胞吞噬能力下降约30%。

心理社会评估：被忽视的“免疫调节剂”张大爷反复说“早知道听闺女的去医院了”，眼神里既有懊悔也有焦虑。焦虑情绪会通过神经-内分泌-免疫轴抑制免疫功能（如皮质醇升高抑制T细胞活性），而良好的心理状态能促进IL-2等细胞因子分泌。因此，心理评估同样重要。

护理诊断04

护理诊断基于评估结果，我梳理出以下护理诊断（按优先顺序排列）：011.体温过高与金黄色葡萄球菌感染致炎症反应有关（依据：T38.7℃，WBC及CRP升高）022.皮肤完整性受损与铁钉划伤及感染导致组织破坏有关（依据：右足底2×1cm伤口，周围红肿渗液）033.急性疼痛与局部炎症介质刺激及组织水肿压迫神经末梢有关（依据：患者主诉搏动性疼痛，VAS评分7分）044.知识缺乏（特定疾病）缺乏皮肤损伤后规范处理及糖尿病自我管理知识（依据：受伤后未消毒、未监测血糖）055.潜在并发症：败血症、坏死性筋膜炎、糖尿病足溃疡与感染未控制、高血糖状态有关06

护理目标与措施05

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