生理学核心概念：集合管重吸收调节课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

生理学核心概念：集合管重吸收调节课件

前言01

前言站在护士站的窗前，望着走廊尽头21床的病房门，我总想起上个月收的那位慢性肾功能不全患者老陈。他入院时的主诉是“反复乏力、水肿3个月，加重1周”，而我们的护理团队在后续的治疗中，始终围绕一个关键的生理学概念——集合管的重吸收调节展开。

集合管，作为肾单位的“终末关卡”，是尿液浓缩与稀释的最后环节，更是维持机体内环境稳定的核心结构。它不仅受抗利尿激素（ADH）调控水的重吸收，还通过醛固酮调节钠-钾交换，甚至参与酸碱平衡的维持。对护士而言，理解集合管的生理机制，就像掌握了一把“钥匙”——能从患者的尿量、尿比重、血电解质变化中，精准判断其功能状态；能在护理干预时，有的放矢地调整液体管理、用药观察和健康教育。

老陈的病例，恰恰是集合管重吸收调节异常的典型。他的故事，让我更深刻地体会到：生理学不是课本上的抽象概念，而是连接患者症状与护理措施的“桥梁”。接下来，我想以老陈的案例为线索，和大家一起梳理集合管重吸收调节的护理要点。

病例介绍02

病例介绍老陈，68岁，退休教师，有20年高血压病史，未规律服药；5年前确诊慢性肾小球肾炎，近3个月因“乏力、双下肢水肿”在外院间断服用氢氯噻嗪，症状反复。1周前因受凉后水肿蔓延至腰背部，伴尿量减少（每日约800ml）、恶心，遂来我院就诊。

入院时查体：BP165/95mmHg，神清，精神萎靡，颜面部及双下肢凹陷性水肿（++），肺底可闻及细湿啰音；实验室检查：血肌酐289μmol/L（正常53-115），血尿素氮18.2mmol/L（正常2.9-8.2），血钠130mmol/L（低钠），血钾5.2mmol/L（轻度高钾），尿比重1.010（正常1.015-1.025），24小时尿蛋白定量1.8g（正常＜0.15g）。肾脏超声提示双肾缩小，皮髓质分界不清。

病例介绍主治医生结合病史和检查，诊断为“慢性肾功能不全（CKD4期）、肾性高血压、肾性水肿”，而我们护理团队的重点，则落在“集合管重吸收调节异常”的干预上——老陈的低尿比重（提示水重吸收障碍）、低血钠（可能与钠重吸收减少有关）、高血钾（可能与钾排泄减少有关），都是集合管功能受损的直接表现。

护理评估03

护理评估面对老陈，我们的护理评估从“生理-心理-社会”多维度展开，但核心始终围绕集合管的功能状态。

身体评估水肿程度：双下肢及腰背部凹陷性水肿，按压后3秒内不回弹，提示细胞外液容量过多，与集合管水钠重吸收失控直接相关。生命体征：血压升高（165/95mmHg），与水钠潴留、肾素-血管紧张素系统激活有关；心率92次/分（代偿性增快），呼吸22次/分（轻度气促，因肺淤血）。排尿情况：每日尿量约800ml（少尿），尿色清，尿比重低（1.010），说明集合管对水的浓缩功能下降，无法根据机体需求调节尿液渗透压。010203

实验室指标电解质：低血钠（130mmol/L）可能因集合管对钠的主动重吸收减少（醛固酮作用减弱），同时水潴留稀释了血钠浓度；高血钾（5.2mmol/L）则因集合管主细胞排钾功能下降（醛固酮不足或肾小管受损）。

肾功能：血肌酐、尿素氮升高，反映肾小球滤过率（GFR）下降，但集合管的重吸收异常进一步加剧了代谢废物的蓄积。

尿渗透压：虽未直接检测，但低尿比重（1.010）间接提示尿渗透压降低（正常尿渗透压500-1200mOsm/kgH?O），说明集合管无法通过ADH作用增加水通道蛋白（AQP2）表达，导致水重吸收减少。

心理社会评估老陈是教师，平时性格要强，此次因“连走路都费劲”感到挫败，反复问：“是不是肾快不行了？”老伴陪床，子女工作忙，偶尔来探视，老陈常独自发呆。焦虑评分（GAD-7）7分（轻度焦虑），主要担心疾病进展和拖累家人。

这些评估结果，为后续的护理诊断和措施提供了明确方向——我们需要同时解决“水钠潴留”“电解质紊乱”等生理问题，以及“焦虑”等心理问题，而所有干预都需紧扣集合管的调节机制。

护理诊断04

护理诊断基于评估，我们提出以下护理诊断（按优先级排序）：01在右侧编辑区输入内容1.体液过多与集合管水钠重吸收功能障碍、肾小球滤过率下降有关02依据：水肿（++）、尿量减少、肺底湿啰音、血钠降低（稀释性低钠）。2.潜在并发症：高钾血症/低钠血症与集合管排钾、重吸收钠功能异常有关03依据：血钾5.2mmol/L（临界高值）、血钠130mmol/L（轻度降低），肾功能不全导致调节能力进一步下降。3.有皮肤完整性受损的危险与水肿导致皮肤张力增加、组织营养障碍有关04依据：双下肢凹陷性水肿（++），皮肤菲薄发亮，患者