病原生物与免疫学：系统免疫学课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

病原生物与免疫学：系统免疫学课件

01ONE前言

前言作为从事临床护理工作十余年的一线护士，我常感叹：病原生物与免疫系统的“博弈”，是人体最精密的防御战。从接诊过的高热不退的肺炎患者，到反复口腔溃疡的系统性红斑狼疮（SLE）病人，再到HIV感染者出现机会性感染的案例，我深刻体会到：系统免疫学不仅是医学基础课上的抽象概念，更是临床护理中“看懂患者、精准干预”的关键工具。

记得刚入职时，带教老师指着一份异常的免疫球蛋白报告说：“这些数字不是冰冷的符号，是患者体内免疫大军的‘兵力分布图’。”这句话让我明白：护理工作若想从“照医嘱执行”升级为“主动预判、精准照护”，必须深入理解免疫系统的运行逻辑——它如何识别病原生物？何时会“误伤”自身组织？又为何在某些疾病中“力不从心”？

今天，我将结合一例“重症肺炎合并免疫抑制”患者的全程护理，与大家分享系统免疫学在临床护理中的具体应用。希望通过这个案例，让护理同仁们更直观地理解：从评估患者的免疫状态，到预防并发症，再到健康指导，每一步都需要系统免疫学知识的支撑。

02ONE病例介绍

病例介绍2023年3月，我参与护理了一位让我印象深刻的患者——58岁的张叔。他因“反复发热10天，呼吸困难3天”入院。

主诉与现病史：张叔既往有2型糖尿病史12年（空腹血糖控制在7-9mmol/L），3个月前因“膜性肾病”开始口服泼尼松（40mg/日）。10天前无明显诱因出现发热（最高39.2℃），伴咳嗽、咳少量白痰，自行服用“感冒药”（具体不详）无效；3天前出现活动后气促，夜间不能平卧，遂急诊入院。

入院时查体：T38.9℃，P112次/分，R28次/分，BP135/85mmHg；神志清，精神萎靡，口唇轻度发绀；双肺可闻及广泛湿啰音，心率齐，未闻及杂音；腹软，无压痛；双下肢无水肿，口腔颊黏膜可见散在白色膜状物（后经涂片证实为白色念珠菌）。

病例介绍辅助检查：血常规示白细胞12.8×10?/L（中性粒细胞82%），淋巴细胞计数0.8×10?/L（正常值1.1-3.2×10?/L）；C反应蛋白（CRP）126mg/L（正常值＜10mg/L）；降钙素原（PCT）0.5ng/mL（正常值＜0.05ng/mL）；血气分析：pH7.45，PaO?62mmHg（正常值80-100mmHg），PaCO?38mmHg；胸部CT示双肺多发斑片状高密度影，以中下肺野为主；免疫功能检测：IgG4.2g/L（正常值7-16g/L），CD4?T细胞计数210个/μL（正常值500-1600个/μL）；痰培养提示肺炎克雷伯菌（ESBL阳性）；口腔白色膜状物涂片找到真菌菌丝及孢子。

初步诊断：①重症肺炎（肺炎克雷伯菌感染）；②2型糖尿病；③膜性肾病（激素治疗中）；④口腔念珠菌病；⑤免疫功能抑制（淋巴细胞减少、低丙种球蛋白血症）。

03ONE护理评估

护理评估面对张叔这样的患者，护理评估不能局限于“哪里疼、哪里不舒服”，必须结合系统免疫学知识，从“免疫防御-自稳-监视”三大功能入手，全面分析其免疫状态与疾病的关联。

1.健康史评估：

基础疾病：糖尿病（慢性高血糖损伤中性粒细胞吞噬功能）、膜性肾病（自身免疫性疾病，提示免疫系统“自稳”功能失调）；

治疗史：长期口服泼尼松（糖皮质激素抑制T/B淋巴细胞活化、减少细胞因子分泌，导致免疫抑制）；

感染暴露：近期无明确接触史，但免疫抑制状态已削弱“防御”功能，条件致病菌（如肺炎克雷伯菌、白色念珠菌）易趁虚而入。

护理评估2.身体状况评估：

发热（38.9℃）：是病原生物（肺炎克雷伯菌）刺激免疫系统释放IL-1、TNF-α等致热原的结果；

呼吸困难（R28次/分，PaO?62mmHg）：肺部炎症导致肺泡-毛细血管膜损伤，与中性粒细胞过度活化释放蛋白酶、氧自由基有关；

口腔念珠菌感染：激素抑制黏膜局部免疫（如唾液IgA分泌减少），打破微生物平衡；

淋巴细胞减少（0.8×10?/L）、低IgG（4.2g/L）：提示细胞免疫与体液免疫均受损，难以有效清除病原体。

护理评估3.心理社会评估：

张叔入院时反复说：“怎么吃着激素还会得肺炎？是不是治不好了？”言语中透露出明显的焦虑。其妻子因照顾他辞去工作，经济压力大；儿子在外地工作，只能周末探望。家庭支持系统薄弱，加重了患者的心理负担。

4.辅助检查关联：

CRP、PCT升高反映感染严重程度；CD4?T细胞降低提示细胞免疫缺陷（激素抑制T细胞增殖）；IgG降低影响抗体介导的病原体中和；痰培养与真菌涂片明确了“机会性感染”的病原学，验证了免疫抑制的“防御失效”。

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