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血管活性药物在急诊科的临床应用总结2026

一、急诊科血管活性药物应用概述

常见休克类型与药物作用

分布性休克：最常见于脓毒症、过敏等，占急诊科休克病例60%以上，

因血管扩张致有效循环血量相对不足，需用血管活性药物提升血管张力。

心源性休克：多由心肌梗死、重症心肌炎引发，心脏泵血功能衰竭，药

物需增强心肌收缩力。

低血容量性休克：由创伤、失血等导致血容量急剧减少，需在补充血容量基础上用药物辅助维持血压。

梗阻性休克：如肺栓塞、心包填塞，解除梗阻是关键，药物用于临时稳定循环。

药物作用：通过调节血管张力、心肌收缩力和心率，维持重要脏器灌注，为后续治疗争取时间。

药物分类与作用机制

分类

代表

药物

作用机制

肾上腺素肾上小剂量兴奋β受体强心，大剂量激

作用机制分类代表药物

作用机制

分类

能受体激

动剂

腺素动α受体升压

血管加压

素及其类

似物

血管扩张

剂

正性肌力

去甲

肾上

腺素

血管

加压

素

特利

加压

素

硝酸

甘油

硝普

钠

多巴

主要激动a受体，强烈收缩血管升

高血压

通过V1受体收缩血管，不依赖肾上腺素能受体，用于顽固性休克

长效血管加压素类似物

扩张静脉和冠状动脉，减轻心脏前负

荷

同时扩张动静脉，降低前后负荷

小剂量激动多巴胺受体扩肾血管，中

分类

代表药物

作用机制

药物

血管紧张

素系统相

关药物

胺

多巴

酚丁

胺

血管

紧张

素I

等剂量激动β受体强心，大剂量激动α受体升压

主要激动β1受体，增强心肌收缩力

直接收缩血管升高血压

使用基本原则

病因治疗优先，如创伤性休克先止血，脓毒症休克抗感染。

个体化用药，根据患者年龄、基础疾病、休克类型调整方案。

从小剂量开始，如去甲肾上腺素从0.05μg/(kg·min)起始。

密切监测血压、心率、中心静脉压、尿量等。

避免长时间用药，防止耐药和不良反应。

注意药物相互作用，如肾上腺素与β受体阻滞剂合用可能导致高血压危

象。

二、急诊科常见病症的血管活性药物应用

脓毒症休克

一线药物：去甲肾上腺素，通常从0.1-0.5μg/kg/min的剂量开始，根据血压反应调整，可提高外周血管阻力、升高血压，轻度增强心肌收缩力。

二线药物：血管加压素，适用于脓毒症休克超过24小时患者，以

0.03-0.04U/min的固定速率使用，与去甲肾上腺素联合可减少其用量；

肾上腺素适用于伴有明显心动过缓或需要正性肌力作用的患者；血管紧张素Ⅱ适用于难治性脓毒症休克患者，剂量2至10ng/kg/min。

正性肌力药物：合并心肌功能障碍时使用多巴酚丁胺，或米力农联合美

托洛尔。

治疗目标与监测：平均动脉压(MAP)65-70mmHg,监测生命体征、尿量、乳酸水平等。

创伤性休克

概述：是常见的低血容量性休克，由大量失血或严重组织损伤引发。

应用基本原则：

以快速补充血容量为首要，仅当液体复苏后MAP低于50mmHg或收缩压低于70mmHg,尤其是合并创伤性脑损伤患者，才考虑使用血管加压药物。

药物选择：首选去甲肾上腺素、血管加压素，必要时可试用多巴胺、间羟胺等，严重合并过敏性反应或心跳骤停时用肾上腺素。

特殊情况处理：颅脑创伤患者需维持MAP80-90mmHg,挤压综合征患者避免使用强烈收缩肾血管药物，大量输血患者及时纠正电解质紊乱和酸碱失衡。

心源性休克

概述：因心脏泵血功能严重受损，心输出量显著减少，常见于急性心肌梗死等。

一线药物选择：去甲肾上腺素以0.1μg/(kg·min)低剂量起始，目标

使MAP达到65-70mmHg;多巴酚丁胺适用于心输出量低但血压相

对稳定的患者，起始剂量2-3μg/kg/min,最大可至20μg/kg/min。

联合用药策略：去甲肾上腺素+多巴酚丁胺可同时改善血压和心输出量，磷酸二酯酶抑制剂、左西孟旦可作为二线药物。

神经源性休克

概述：

因脊髓或高位中枢神经系统损伤，交感神经传出通路中断，引发血管张力丧失和血压下降，常见于颈椎或胸椎损伤患者。

药物选择原则：颈椎和上胸椎损伤选用去甲肾上腺素或多巴胺，中、下胸椎损伤使用去甲肾上腺素或去氧肾上腺素。

治疗目标：维持MAP在80-90mmHg,保障脊髓灌注压。

过敏性休克

一线药物选择：肾上腺素，成人0.5-1mg,儿童0.01mg/kg(最大剂量0.5mg),首选大腿外侧肌肉注射，疗效不佳时每5-10分钟重复给药，心跳骤停或严重低血压时静脉注射0.1-0.5mg。

二线药物选择：去甲肾