康复护理03呼吸功能障碍的评定与康复护理.pptxVIP

03;学习目标;案例引导;案例引导;03;一、病因;二、病理生理机制;2）肺容量和肺通气量;3）气体的交换和运输;4）呼吸运动的调节;CO2对呼吸运动的影响：动脉血必须保持一定浓度的CO2才能维持呼吸中枢正常的兴奋性。因此，CO2是调节呼吸的最重要的生理性化学因素。正常人动脉二氧化碳分压兴奋呼吸中枢的阈值为40mmHg，过度通气者可发生呼吸暂停。

H+对呼吸运动的影响：动脉血中H+浓度增高可导致呼吸加深加快，肺通气增加；H+浓度降低时，个体的呼吸则受到抑制。

O2对呼吸运动的影响：吸入气中的氧分压稍降低，对呼吸没有明显的影响，只有当吸入气中O2的含量下降10%左右，使动脉血PO2下降到8kPa时，才称为低氧或缺氧。可见，动脉血PO2对正常呼吸的调节作用不大。;2.病理生理机制;②无效腔气量的增加：多见于浅快呼吸时，呼吸频率快而潮气量小，解剖无效腔增大，肺泡有效气体交换量减少，肺泡不能正常充盈的情况。

③肺壁和肺的顺应性下降：肺壁的顺应性与其活动性相关，胸膜广泛粘连、胸腔积液、气胸、胸廓严重畸形时限制胸廓的扩张，使胸壁的顺应性下降。肺的顺应性取决于肺的容量及其僵硬度。肺容量的绝对降低可见于肺切除或功能性肺单位的减少；肺实质病变、肺不张都会降低肺的容量，引起肺顺应性下降。肺水肿、肺间质纤维化增加了肺的僵硬度，使肺的顺应性下降。

④气道阻力增加：见于各种原因引起的气道黏膜水肿、气管内异物、气道受压、分泌物增多、痉挛等，导致气道内径缩小。;2）气体弥散障碍

决定气体弥散的主要因素是弥散距离和弥散面积。气体弥散障碍由气体和血液间物理性分割（如弥漫性肺间质病）或由红细胞通过肺毛细血管的转运时间缩短（如肺切除、肺不张）所致，即弥散距离增加和弥散面积减小。

3）通气/血流比值失调

通气/血流比值无论升高或降低均是导致机体缺氧，PaCO2下降的主要原因，V/Q小于0.8表明通气量显著减少，见于慢性气管炎、阻塞性肺气肿、肺水肿等病，V/Q大于0.8表明肺血流量明显减少。;（1）V/Q增大：可能由肺泡通气量加大，亦可能由血流灌注量减少所致。前者形成无效通气，白白损耗呼吸功，毫无??氧之效，因为氧合血红蛋白不能过饱和；后者见于肺血管性疾病，如肺栓塞。

（2）V/Q减小：多由肺泡通气量减少所致，见于慢性阻塞性肺疾病，神经肌肉性疾病、呼吸中枢抑制等，此时呈现通气功能障碍，不仅造成低氧血症，还可导致二氧化碳潴留，引起高碳酸血症。

（3）V/Q为零：见于肺不张，肺泡通气完全停止，毛细血管中血液未能接触氧，仍为静脉性血液便注入左心，混进体循环中，实为静脉血掺杂，造成低氧血症。;4）无效通气

无效通气见于机械通气时气管切开使解剖无效腔量减少，气管插管使解剖无效腔量增加。肺泡无效腔见于完全失去血流的肺泡。

5）分流

（1）绝对分流：有解剖分流和肺泡分流两种形式。

（2）相对分流：常见于弥漫性肺疾病，如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺水肿等，主要是引起肺泡通气量下降，造成V/Q明显低于正常，未经充分氧合的血流进入肺静脉，形成分流样效应。因合并肺泡通气量下降，此类患者在发生低氧血症的同时可伴有二氧化碳潴留。;（1）每分通气量绝对不足：神经肌肉疾病，如脊髓灰质炎、外周神经病、慢性肌病等使呼吸肌疲劳，引起呼吸频率减慢、幅度减小。

（2）每分通气量相对不足：发生阻塞性通气障碍，如慢性阻塞性肺病、上气道狭窄等时，气道阻力增加，呼吸功能增加。

（3）CO2产量增加：各种因素引起CO2产量增加，但当肺泡通气量不能有效代偿时，有效通气量减小，常见于已存在高碳酸血症的患者。

（4）吸入气体中的CO2浓度增加：见于煤气中毒等。

（5）酸碱平衡失调：高碳酸血症除表现为PaCO2升高以外，还可能引起呼吸性酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱的程度取决于高碳酸血症的程度和肾脏对酸碱缓冲代偿的程度。;7）慢性阻塞性肺疾病致呼吸衰竭的机制

（1）通气功能障碍：气道阻塞是病理生理改变的始动阶段。呼气阶段的气流阻塞是COPD的特点，以第1s用力呼气流量减少为证据。

（2）换气功能障碍：发生细支气管炎症、小气道痰栓形成、肺气肿时，肺泡壁小血管受压、被破坏及肺泡毛细血管微血栓形成均可造成V/Q失调、解剖无效腔通气增加、功能性分流增加，导致患者出现氧合障碍。

8）睡眠性疾病

伴有肥胖和呼吸暂停的患者可在睡眠中发生频繁的呼吸暂停与通气量下降，以致夜间低氧的症状相当严重，易引起肺动脉高压而致肺心病。;1.慢性阻塞性肺疾病

（1）典型肺气肿患者表现为乏力、气喘、胸痛，比较虚弱。早期患者在休息时无低氧血症表现，但通气量增加者可伴有低或正常PaCO2。因此，典型肺气肿患者不发绀、咳嗽、咳痰，体格检查时可见“桶状胸”，听诊可闻及呼吸音低、心音低钝。典型肺气肿患者的X线