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小儿利尿剂使用指南

小儿利尿剂的合理使用需基于对药物作用机制、患儿病理生理状态及个体差异的精准把握。临床实践中需重点关注药物选择、剂量调整、不良反应监测及联合用药管理，以下从核心要点展开阐述。

一、利尿剂分类与作用机制

目前临床常用小儿利尿剂按作用部位及机制可分为四类，其药理特性直接影响临床选择。

（一）袢利尿剂（高效能利尿剂）

代表药物为呋塞米、布美他尼、托拉塞米，作用于髓袢升支粗段，通过抑制Na?-K?-2Cl?共转运体，减少该段对钠、氯的重吸收，使管腔液渗透压升高，水分重吸收减少，产生强大利尿作用。此类药物利尿效应与剂量正相关，且不受酸碱平衡影响，适用于需要快速利尿的场景。呋塞米是最常用品种，口服生物利用度约50%，静脉注射后5-10分钟起效，作用持续2-3小时；布美他尼效价约为呋塞米的40倍，对肾功能不全患儿效果更优；托拉塞米半衰期较长（约3-4小时），作用更持久。

（二）噻嗪类利尿剂（中效能利尿剂）

以氢氯噻嗪为代表，作用于远曲小管近端，抑制Na?-Cl?共转运体，减少钠、氯重吸收。其利尿效果弱于袢利尿剂，但可促进钙重吸收（通过激活远曲小管钙通道），适用于需长期利尿且需维持血钙稳定的情况。口服后1-2小时起效，作用持续6-12小时。需注意，当肾小球滤过率（GFR）＜30ml/min时，噻嗪类利尿效果显著下降，此时需换用袢利尿剂。

（三）保钾利尿剂（低效能利尿剂）

包括醛固酮拮抗剂（螺内酯）和上皮钠通道阻滞剂（氨苯蝶啶、阿米洛利）。螺内酯通过竞争性结合集合管醛固酮受体，抑制钠重吸收和钾排泄；氨苯蝶啶直接阻滞集合管上皮细胞钠通道，减少钠重吸收，间接减少钾分泌。两类药物均具有保钾作用，但利尿效能较弱，常与排钾利尿剂联用，以抵消后者的低钾副作用。螺内酯起效较慢（口服后24-48小时达峰），适用于慢性容量超负荷；氨苯蝶啶起效较快（2-4小时），但长期使用可能引起肾结石。

（四）碳酸酐酶抑制剂（低效能利尿剂）

代表药物为乙酰唑胺，作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，减少H?生成及H?-Na?交换，使钠、碳酸氢根排泄增加。其利尿作用较弱，且易导致代谢性酸中毒（因碳酸氢根丢失），临床主要用于治疗青光眼（降低眼内压）或高原性脑水肿，儿科较少作为一线利尿剂使用。

二、临床适用场景与药物选择

利尿剂的使用需严格基于患儿原发病及容量状态，避免盲目应用。

（一）急性肾损伤（AKI）少尿期

当患儿存在容量超负荷（如肺水肿、严重水肿）且无明显血容量不足时，可短期使用袢利尿剂（如呋塞米1-2mg/kg/次，静脉注射），通过增加尿量减轻容量负荷。需注意，AKI早期（肾前性阶段）应优先补充血容量，而非直接利尿；若为肾性AKI，利尿剂仅能改善症状，无法逆转肾功能损伤，且大剂量使用可能增加耳毒性风险。

（二）慢性肾病（CKD）

CKD患儿常因GFR下降、钠潴留出现水肿或高血压。GFR＞30ml/min时，噻嗪类（如氢氯噻嗪1-2mg/kg/d，分2次口服）可有效控制容量；GFR＜30ml/min时，需换用袢利尿剂（如呋塞米2-4mg/kg/d，分2-3次口服或静脉注射），必要时联合保钾利尿剂（如螺内酯1-3mg/kg/d）以减少低钾风险。需监测血电解质，避免高钾（尤其CKD4-5期）。

（三）充血性心力衰竭（CHF）

CHF患儿因心输出量减少导致肾灌注不足，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），出现钠水潴留。初始治疗首选袢利尿剂（如呋塞米0.5-1mg/kg/次，静脉注射）快速减轻肺循环及体循环淤血；稳定期可联合噻嗪类（增强利尿）或螺内酯（抑制RAAS，改善心室重构）。需注意，过度利尿可能降低前负荷，导致心输出量进一步下降，需动态评估尿量、体重及中心静脉压（CVP）。

（四）肾病综合征

肾病综合征患儿因大量蛋白尿导致低白蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，液体漏入组织间隙，此时单纯利尿效果差，需先补充白蛋白（10%白蛋白0.5-1g/kg静脉滴注）提高胶体渗透压，再给予呋塞米（1-2mg/kg）静脉注射。长期使用利尿剂需警惕血容量不足诱发肾前性肾损伤，或因蛋白结合率下降（低蛋白血症时）导致游离药物浓度升高，增加毒性风险。

（五）高血压

儿童高血压（除外继发性）若需利尿剂治疗，首选噻嗪类（如氢氯噻嗪0.5-1mg/kg/d），其通过减少血容量及降低外周血管阻力发挥作用。需注意，噻嗪类可能引起糖、脂代谢异常，对合并糖尿病或代谢综合征的患儿需谨慎；严重高血压或合并急性左心衰时，可短期使用袢利尿剂快速降压。

（六）电解质紊乱

高钙血症（如肿瘤溶解综合征）可通过呋塞米（1-2mg/kg/次）促进钙排泄（因袢利尿剂抑制髓袢升支钙重吸收），同时需大量补液防止脱水；低钠血症（尤其稀释性低钠）需限制水摄入，仅在严重症状（如抽搐）时小剂量使用袢利尿剂（