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肺动脉高压右心室纤维化的研究进展2026

血流动力学上对肺高压的定义是指在海平面静息状态下，通过右心导管测量平均肺动脉压高于25mmHg［1］。肺动脉高压（pulmonaryhypertension，PH）作为肺高压的一大分类，其特征是远端肺小动脉闭塞，导致肺动脉压力升高与肺血管重构，患者最终因右心衰竭而死亡［2］。即使关于PH治疗方案已经在不断进步，但PH患者的死亡率仍然居高不下，5年内超过50%［3］。目前的治疗虽然可以暂时降低肺动脉压力，但无法逆转肺血管重构，PH患者最终因右心衰竭死亡。因此，右心室是PH患者功能状态和预后的主要决定因素。PH压力超负荷引起的右心室肥厚最初是代偿性的，但随着PH的发展，当肺血管阻力增加至正常的5～10倍时，右心室发生失代偿性肥大、心腔扩张、纤维化并最终衰竭［4］。大量研究表明，右心室纤维化是右心衰竭发展过程中一个非常重要的病理改变，是右心室非适应性重构的一个潜在重要特征［5］。近年来，以右心室纤维化作为切入点，改善PH预后逐渐成为被关注的热点问题。本文旨在讨论PH发生过程中右心室纤维化的机制与治疗靶点，希望能够为后续研究提供新的思路与方向。

1右心室纤维化

概述心肌纤维化可以由多种因素引起，其本质是细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）的过度沉积和胶原网络的改变［6］。右心室ECM主要由Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白构成。其中，