AHA 急性心衰氧疗与呼吸支持指南 2025 中文版 高流量氧疗.docxVIP

PAGE1

AHA急性心衰氧疗与呼吸支持指南2025中文版高流量氧疗

一、低氧血症的机制分层与氧疗目标

（一）急性心衰低氧血症的机制分层

急性心源性肺水肿的低氧并非单一机制，氧疗前须完成机制分层，否则难以解释不同患者对氧疗反应的显著差异。起始环节是左室充盈压升高传导至肺静脉与肺毛细血管，肺毛细血管楔压超过约18~20mmHg后，肺淋巴回流代偿达到上限，液体按Starling力学先积聚于支气管血管周围间质，再突破肺泡上皮进入肺泡腔。间质水肿阶段以弥散距离增宽与肺顺应性下降为主，肺泡水肿阶段则叠加肺泡表面活性物质被稀释与失活、功能残气量下降、闭合容积上升与小气道陷闭。

由此形成四类可并存的低氧机制。其一为弥散障碍，肺泡膜增厚与毛细血管床减少使氧从肺泡向血液的弥散受限，在高心排状态或活动后更明显，对提高吸入氧分压有反应。其二为通气与灌注比例失调，重力依赖区肺单位灌注相对过多而通气不足，形成低通气灌注比单位，是高浓度氧可部分纠正的成分。其三为肺内分流，肺泡完全充盈液体或陷闭时形成真性分流，分流分数可达心排量的百分之二十至三十以上，此成分对单纯提高吸入氧浓度反应差，必须依赖呼气末正压复张。其四为肺泡低通气，呼吸肌疲劳、意识抑制或合并慢性肺部疾病时二氧化碳排出不足，表现为动脉二氧化碳分压升高与呼吸性酸中毒。急性心衰还存在第五层叠加因素，即低心排导致的输送性缺氧，此时动脉血氧饱