发热--诊断学课件.pptVIP

诊断学 主编 张维 雍怡敏 第二篇 常见症状 第一节　发热 遵义医药高等专科学校 汪漫江 发 热 在体温中枢调节下产热和散热动态的相对平衡，使正常人的体温保持在36～37℃。 在致热原作用下，体温调节中枢、产热过程、散热过程这三者之一出现障碍，体温超过正常，即称为发热。 （一）正常体温与生理变异 （二）病因与分类 1、感染性发热 临床最常见 各种病原体：如细菌、病毒、支原体、立克次体、真菌、螺旋体及寄生虫侵入机体均可引起发热称为感染性发热。 占发热病因的50～60%，其中细菌占 43%，病毒占6%。 2、非感染性发热 除病原体以外的的物质引起的发热均属于非感染性发热。 （1）无菌性坏死组织吸收 由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及 组织坏死产物的吸收，所致的无菌性 炎症性发热，亦称吸收热。见于： ① 理化因素或机械性损伤； ② 组织坏死或细胞破坏； ③ 血管栓塞或血栓形成。 （2）抗原-抗体反应 如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。 （3） 内分泌与代谢疾病：甲亢产热增多脱水散热减少。 （4） 心力衰竭或某些皮肤病：心衰→水肿的隔热、周围循环差皮肤散热少 （5）体温调节中枢功能失常 一些致热因素直接损害体温中枢，使体温调 定点上移后发放调节，造成产热大于散热， 体温增高，称为中枢性发热。见于： ① 物理因素(如中暑); ② 化学因素(如重度安眠中毒); ③ 机械因素(如脑震荡、颅骨骨折、脑出血、 颅内压升高等）。 （6）自主神经功能紊乱 （三）发生机制1、致热源性发热 内源性致热原 外源性致热原多为大分子,尤其是细菌内毒素分子量非常大,不能通过血脑屏 障直接作用于体温调节中枢。 内源性致热原，分子量小，含少量糖和脂肪蛋白质，可被蛋白酶类（如胰蛋白酶、胃蛋白酶等所破坏，可通过血脑屏障直接作用于体温中枢，引起发热。 非致热源性发热 （四）临床表现 1、发热的分度 2、发热的临床过程与特点 （1）体温上升期 ① 骤升型 ② 缓升型 （2）高热期 （3）体温下降期 3、热型及临床意义 （1）稽留热 体温恒定在39～40℃或以上，24小时内体温波动范围不超过1℃，可持续数天或数周。常见于肺炎球菌肺炎、伤寒等疾病的高热期。 （2）弛张热 又称败血症热、消耗热。体温在39℃以上，24小时内波动范围超过2℃，但体温最低时仍高于正常。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及脓毒血症等 （3）间歇热 体温骤升至高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，经过数小时或数天间歇后，体温再次突然升高，如此反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等 （4）波状热 体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐降至正常，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布氏杆菌病。 （5）回归热 体温急骤上升至39℃或以上，持续数天后又骤然降至正常。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。可见于回归热。 （6）不规则热：发热的体温曲线没有一定的规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、癌性发热等。 （五）伴随症状 1．发热伴寒战 2. 发热伴结膜充血 3．发热伴单纯疱疹 4．发热伴淋巴结肿大 5. 发热伴肝脾大 6．发热伴皮肤黏膜出血 7．发热伴关节肿痛 8．发热伴皮疹 9．发热伴昏迷 * 普通高等教育国家级“十一五”规划教材 腋温： 36～37℃ 1 口温：36.3～37.2℃（比腋温高0.2 ～ 0.3℃） 2 肛温：36.5～37.7℃（比腋温高0.5～0. 7℃） 3 生理情况下体温波动不超过1℃。在运动、 劳动、餐后、下午、妇女月经前及妊娠期 体温均稍高于正常。 各种微生物病原体及产物； 炎性渗出物及无菌性坏死组织 抗原抗体复合物 某些类固醇物质 多糖体成份及多核苷酸、淋巴因子等 外源性 致热源 外源性致热源 血液中白细胞 内源性致热源 外源性 致热源 白介素（IL-1）、 肿瘤坏死因子、 干扰素 中性粒细胞、 单核细胞、 嗜酸性细胞 先天性汗腺缺乏 1 颅脑外伤、出血等使体温调节中枢直接受损 2 环境高温所引起的散热减少 3 甲状腺功能亢进症引起的产热过多 4 低 热： 37.1～38℃ 中 热： 38.1～39℃ 高 热： 39.1～41℃ 超 高 热： 41℃以上.