急性心肌梗死-南京医大南京市第一医院急诊中心戴国强.pptVIP

急性心肌梗死 急性心肌梗死 南医大第三临床学院 急诊医学教研室 南京市第一医院 急诊中心 戴 国 强 急性心肌梗死AMI大多数是由冠状动 ?脉急性血栓性闭塞引起持久而严重的心肌缺 ?血坏死。 少数病例可由冠状动脉痉挛引起。 临床多表现有长时间严重胸骨后疼痛; ?心电图特征呈进行性改变和血清心肌酶时 ?间-活性变。 可有心律失常、心力衰竭或休克的发生。病因和发病机制 病因和发病机制 冠状动脉粥样硬化造成管腔狭 ?窄和心肌供血不足,而侧支循环尚 ?未建立时,由于下述原因加重心肌 缺血即可发生心肌梗塞。一、冠状动脉完全闭塞 病变血管粥样斑块内或内膜下出血, ?管腔内血成或动脉持久性痉挛,使管腔 ?发生完全的闭塞。二、心排血量骤降 休克、脱水、出血、严重的心律失常 ?或外科手术等引起心排出量骤降,冠状动 ?脉灌流量严重不足。?三、心肌需氧需血量猛增 重度体力劳动、情绪激动,饱餐或 用力大便后。 亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠 ?状动脉痉挛,也偶有由于冠状动脉栓塞、 ?炎症、先天性畸形所致。病理生理 病理生理 (一)对收缩功能的影响: 急性梗死后的心肌其周围心肌缺血??代谢产生过量乳酸??局部的酸中毒??不能产生足够的ATP来驱动钠泵和钙泵??收缩力减弱??整体心肌运动的不协调或出现反向运动??影响整个心脏的功能。 坏死心肌达左心室总面积25%时,常出现左心衰竭;达40%时,几乎无例外地发生心源性休克,且为不可逆性。?(二)对心肌舒张功能的影响:早期心肌的水肿、炎症,使心肌 的僵硬度增加,顺应性减低,心肌的 弛缓功能下降,表现为左心室压力曲 线最大上升速率dp/dt减低和等容舒张 期的延长,使左室舒张压升高,肺淤 血加重。?(三)缺血心肌膜电位降低自律活动随电位减小而不断增强??形 ?成异位性节律,最常见的是室性过早搏动。缺血区心肌细胞受损伤的程度不一,造 ?成复极化的速度不均匀,易引起折返性室性 ?心动过速或心室纤颤。缺血和坏死直接影响传导系统,或迷走 ?神经张力增强,引起缓慢性心律失常和房室 ?传阻滞。临床表现 临床表现一、梗塞先兆 发病前数日可有前驱症状,如原有心绞痛近 ?日发作频繁,程度加重,持续时间较久,休息或 ?硝酸甘油不能缓解,甚至在休息中或睡眠中发作。有或无心绞痛史而突发上腹部剧痛、恶心、 ?呕吐、急性心力衰竭,或严重律失常者。心电图可显示ST段一时性抬高或降低,T ?波高大或明显倒置。?二、症状 ?(一)胸痛 是典型的最早症状 性质;压榨样沉重感。 部位;胸骨后。 放射;可放射至心前区、左上内侧、咽部、下颌、左背肩胛及上腹部。 持续时间;15~30分钟以上。 含硝酸甘油;不能缓解。 常伴有头晕、气短、大汗、恶心呕 ?吐、焦虑、频死感。 约一半患者先有不稳定性心绞痛的发 ?作。 20%左右病人无典型胸痛,以糖病者 ?和老年人多见,或出现非胸骨后疼痛, ?或呼吸困难,或仅有头昏、乏力等。 可突然出现左心衰竭,休克, 心律失 ?常,猝死为首发症状。三、体征 表现焦虑、不安、大汗淋漓、面色苍白、 ?四肢冰凉。前壁AMI在发病1-2小时内常伴有交感神 ?经亢进,心率增快和(或)血压上升;下壁AMI可伴有副交感神经亢进,心率 ?减慢和(或)低血压。 第一心音减弱,可有第二音分裂, ?可闻S 或S 。心尖部发现新的收缩期杂 3 4 ?音,提示乳头肌功能不全或断裂,室 ?间隔穿孔致二尖瓣返流,透壁性梗死, ?有时可出现心包磨擦音。病后第一周体温可升高,血压多数 ?透壁性梗死病人,收缩压较梗死前下 ?降10-15mmHg。 辅助检查 辅助检查一、心电图(EKG) 要作常规12导联EKG,必要 ?时作18或22个导联,并应连续观 ?察对比。 ?EKG动态改变是: ①起病1-2小时内可出现异常高大的T 波;②数小时后ST段明显抬高≥0.1mV,躬背 ?向上与直立的T波形成单向曲线,1-2日后ST ?段逐渐恢复至等电位线,T波倒置; ③发病1-2日内出现病理性Q波(宽度 ?0.04S、深于同导联1/4R波,同时R波减小。 ?Q波在3-4日内稳定不变;④急性心内膜下心肌梗死无Q波出现,ST ?段明显压低,在胸导联上常达0.4-0.6mV,T ?波倒置,其改变常持续1-2日以上; ⑤局灶性心肌梗死(非Q波心肌梗死) ?的EKG改变除无病理性Q波外,与穿壁性心肌 ?梗死相同。? 根据心电图ST-T的演变将AMI分为四期: ①超急期:ST段抬高,T波高耸宽大, ?对应导联(下壁与前壁,下壁与高侧壁,V 1.2 ?与V )ST段下移。 7.8 ②急性期:出现坏死Q波,ST段抬高,T ?波直立或终未T波倒置。③近期(也有称亚急性期):坏 ?死Q波,ST段已降到等电线,T波倒 ?置,先浅渐深倒置再变浅倒置。④陈旧性