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·552·
·论著·
熊去氧胆酸对人肝癌细胞JAK—STAT3一COX一2
信号通路的影响
张有福董秀山
【摘要】 目的观察熊去氧胆酸(UDCA)对人肝癌细胞JAK.STAT3一COX.2信号通路的影响,探
讨其抗肿瘤作用可能的机制。方法体外培养人肝癌细胞SMMC一7721,四甲基偶氮唑蓝(M1TI’)法测定
不同浓度、不同时间UDCA对白细胞介素一6(IL一6)诱导人肝癌细胞增殖的抑制率,确定其最适浓度范围
和时间。将细胞分为空白对照组、IL一6诱导组、JAK2抑制剂AG490组、不同浓度UDCA组。Westernblot
检测STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、COX一2蛋白表达。结果UDCA能抑制IL一6诱导人肝癌细胞增
殖,最适浓度范围为50、100、200Ixg/ml,最适时间为48h。IL.6诱导组人肝癌细胞p-STAT3、COX一2蛋白
表达较空白对照组升高,但STAT3蛋白表达在两组间差异无统计学意义(P0.05)。AG490、UDCA
(50、100、200斗g/m1)明显抑制11..6诱导的p-STAT3、COX一2蛋白表达,但对STAT3蛋白表达无明
显影响。结论UDCA可通过抑制STAT3磷酸化,下调COX一2表达,拮抗SMMC一7721细胞增殖。
【关键词】肝肿瘤;熊去氧胆酸;环氧化酶一2;STAT3
Effectof acidonJAK,sTAT3,COX-2 inhuman
ursodesoxycholic signalpathway hepatocellular
cellsZHANG Xiu—shah. Traditiorud
carcinoma You乒。,DONG 4DepartmentofSurgery,Hospitalof
030001,China
Chinese.Medicine,Taiyuau
author:ZHANG
Corresponding You-fu,Email:zhff34502@sincacom
To theeffectof JAK/STAT3/
【Abstract】Objectiveinvestigate ursodes01ycholicacid(UDCA)on
COX一2 inhuman carcinomacellsandthe mechanismofitsantitumor
signalpathway hepatocellular underlying
to
effect.MethodsInordertoobtainthe concentrationandtimeofUDCA.MTFwasused
optimal assay
ofUDCAonSMMC.7721cellsinducedIL一6invitro.Cellsweredivided
detect activities
anti—proliferative by
intocontrol andUDCA of
proteinexpressions
group,IL一6group,AG490(JAK2inhibitor)groupgroup.The
weremeasuredWestemblot.ResultsMTr showedUDCAhad
andCOX.2
STAT3.p-STAT3 by assay
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