脑脉泰胶囊对颈动脉粥样硬化的临床疗效观察.pdfVIP

5O48 吉林医学2011年8月第32卷第24期 表2治疗前后两组患者血浆hs．CRP和炎性反应细胞因子水平的比较 (4-s) 注：与对照组比较，①P0．05，②P0．Ol；与治疗前比较，③．PO．05 3 讨论 的合成和释放，对急性期炎生『反应具有一定的抑制作用，从而维 随着人民生活水平的提高，AP发病率呈逐年上升趋势，但 持机体免疫的平衡。 目前尚且缺乏非常有效的治疗手段 】。根据病情轻重，临床中通 本项研究结果表明AP患者血浆炎性反应产物hs．CRP及炎性 常将AP分为轻症AP(MAP)和重症AP(SAP)，若治疗不及 反应细胞因子IL。6和TNF— 水平显著增加，且肝、肾功能也存在 时，MAP可很快向SAP发展，在此过程中通常伴随着促炎细胞 不同程度损伤，这与国内其他报道基本一致，提示患者存在不同 因子的大量释放和胰腺组织的坏死 ，导致全身炎性反应综合征 程度的多脏器损害。但是本项研究未发现患者血浆IL．1B水平增 (SIRS)的形成，造成多器官损害，最终引发多器官功能不全综 高，可能因其在体内半衰期较短有关。血必净是由赤芍、川芎、 合征 (MODS)，危及患者生命 】。促炎细胞因子的大量释放和 丹参、红花和当归等药物组方而成，具有拮抗内毒素和炎性反应 炎性反应级联效应在AP的发生、进展中起着至关重要的作用， 递质的作用。 早期治疗、有效拮抗和减少促炎细胞因子的释放，可能对患者预 后有益 。 4 参考文献 TNF．是一种主要由活化的单核细胞和巨噬细胞分泌的促 [1]汤亲青，赵怀辉，李钟声．细胞因子在胰腺炎发生发展中的作用 炎细胞因子，它属于 “一级促炎细胞因子”，主要通过刺激炎性 [J]．肝胆外科杂志，2009，17(5)：397． 反应细胞分泌花生四烯酸、血小板活化因子、一氧化氮 (NO) [2】BegerHG，RanBM．Severeacutepnacreatitis：ClinicalCOUlSeand 和活性氧基团 (ROS)等炎性介质引起 白细胞粘附、聚集，导致 mnaagement[J]．WorldJGastroenterol，2007，13(38)：5043． 血管内膜受损而产生促炎作用。研究表明胰腺组织中高浓度的 [3】马俊清，宋祖军．血必净注射液治疗脓毒症、多器官功能障碍综 TNF．0通【常作为始发因子在上游调控通路和细胞水平上激发炎 合征的研究进展[J]．中华老年多器官疾病杂志，2009，8(1)：84． 性反应级联反应，从而导致AP患者SIRS和MODS的发生，而体 [4】中华医学会消化病分会胰腺病学组．中国急性胰腺炎诊治指南 外研究表明，TNF一抗体或其受体阻断剂对局部胰腺损伤起到 (草案)[J]．中华内科杂志，2004，43(3)：236． 良好的保护作用。IL．6可作为评价AP重要的监测指标，它通常于 [55]毛恩强，汤耀卿，韩天权，等．促炎和抗炎细胞因子在重症胰腺炎 SAP发病后5h内开始出现显著增高，并且与疾病严重程度呈正相 发病机制中的作用[J]．肝胆外科杂志，2000，8(5)：329． 关性[6】。IL．1B是一种 由多种细胞分泌的前炎性反应细胞因子， [6】StimacD，FisicE，MilicS，eta1．PrognosticvaluesofIL·6，IL_8，nad 它主要通过直接活化炎性反应细胞或使TNF．仅、IL．6、IL．8、 IL-1Oinacutepnacreatitis[J]-JClinGastreenterol，2006，40(2)：209． IL一18等炎性反应细胞因子表达增加 ，引起炎性反应细胞在胰腺 [7】田桦，邵艳艳，卓 越．急性胰腺炎患者血清IL一1B和TNF— 水平 组织聚集，导致胰腺和胰外器官的损伤[71。体外实验研究表明， 变化的研究J【】