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· 852 · HeraldofMedicineVo1．30No．7July2011
查点控制细胞周期进程。其中，G。／S期及 s期的检查 徐文清，高文远，王雪姣，等．银耳他子多糖TFA结构的
点阻止损伤了的DNA进入 S期进行复制，这样就避免 研究[J]．中草药，2008，39(8)：1140—1142．
新合成的DNA将损伤 固定下来，防止损伤的DNA进行 [2] 徐文清，王雪姣，黄沽，等．银耳碱提孢子多糖 A—BTF的
分离及结构分析 [J]．天然产物研究与开发，2007，19
复制。终止DNA复制，细胞被停滞在G，期，这样就能够
(6)：1055—1058．
有足够的时间使损伤的DNA得以完成修复，从而避免
[3] 徐文清，沈秀，周则卫，等．银耳多糖刘放‘射和化学损伤
错误信息的转录，控制基因突变过程，保证遗传性能的
小鼠造血功能的保护作朋 [J]．中草药，2006，37(7)：
稳定性。如果DNA损伤不能得到有效修复，则 p53也 1057—1058．
呵诱导编程性细胞死亡 。 [4] 沈卫，曲丹，蔡东联，等．银耳多糖对半乳糖所致衰老小
银耳多糖体内抑制肿瘤作用也是其进入体液后， 鼠抗氧化能力的影响[J]．中华临床营养杂志，2009，17
作用于体 内一系列的调控系统，调节相关基因的表达， (3)：158—160．
发挥其肿瘤抑制效应的结果。表达谱基因芯片是用于 [5] 侯建明，王爱东，雷清新，等．银耳多糖对免疫功能影响
基因组功能研究的一种应用型芯片 ，在功能基 因组学 的实验报告[J]．中国疗养医学，2007，16(11)：641—643．
研究中发挥广泛的作用 ¨ 。本研究采用基因芯片分 [6] 陈飞 ，蔡东联．银耳多糖的主要牛物学效川研究进
[J]．中西医结合学报 ，2008，6(8)：862—866．
析手段，具有高通量和快速等优点。筛选得到了大量
[7] 李璐，毕富勇，吕俊．银耳多糖诱导肝癌 HepG一2细胞捌
与肿瘤发生、发展和理化治疗相关的差异表达基因。
亡的研究[J]．实用医学杂志，2009，25(7)：1033—1035．
通过对这些差异基因的进一步研究，有希望找到银耳
[8] 汪垫仁，薛绍白，柳惠图．细胞生物学[M]．北京 ：北京帅
多糖治疗肿瘤的新的药物作用靶点，同时，还可以发现 范大学出版社，2000：501—508．
银耳多糖其他作用靶点，拓展其临床应用范围，以期发 [9] 夏寿萱．放射生物学[M]．北京：军事医学科学 ¨；版礼，
挥更大的经济和社会效益。 1998：245—248．
[DOI] 10．3870／yydb．2011．07．005 [10] 徐伟文，李文全，毛裕民．表达谱基凶芯片[J]．生物化
[参考文献] 学与生物物理进展 ，2001，28(6)：822—826
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