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· 152 · 国外医学 ·骨科学分册 2005年5 筮 鲞笙 塑
的cDNA主要差别：①RFCcDNA序列第 174位核苷酸 白在骨肉瘤细胞膜上的表达。Zhao等-l】、Moscow等uj
A／B杂合与该位纯合，并分别导致编码氨基酸 Hisz／ 实验将RFC基因转染入有运输载体缺陷的MTXRZR75
g2的相应改变；②有8例骨肉瘤cDNA显示外显子3 耐药细胞系中，大大地提高了RFC基因的活性，显示基
序列不同，分别见于骨肉瘤cDNA第 869位核苷酸由T 因治疗的潜在前景。其他还有提高叶酸受体(FR)家族的
替代G、759位由T替代C、855位由C替代T和966位 表达和功能活性，也是提高 MTX入胞的有效手段。总
由C替代T，分别导致 G259W、T222I、M254T和 L291P 之，下一步的研究趋势是逆转 REI2介导骨肉瘤的MTX
氨基酸的相应变化。其中23例骨肉瘤cDNA序列改变 耐药，其中RFI2基因转染治疗骨肉瘤 MTX原发性耐药
与其余病例相比，在性别、肿瘤部位、组织亚型和有无肺 的观察和应用，值得重点关注。
转移上没有统计学差别，但在化疗敏感性上存在正相关 参 考 文 献
差别(PO．016)。所以作者认为，该研究继续支持该载 1MeyersPA，HdietG，HealeyJ，etakJClinChcol，1992；lO(1)：5～15
2SaeterG，AIvegard ，日orllaaI，etakJClinOntol，1991；9(10)：1766~1775
体缺乏是骨肉瘤MTX耐药的主要机制之一，并推测
351m eeD，Mayer-KuckukP，CapiauxG，eta1．51ochim 51ophysActa，2002,
基因序列改变和RFC表达程度均可作为分析骨肉瘤预 1587(2—3)：164～173
后的因素。Sowers等 ]分析84例 l12个骨肉瘤标本中 4SowersR，ToguchidaJ，QinJ，etakMolCancer ，2003；2(6)：535～541
5MoN3~wJA kukLymphoma，1998,30(}4)：215～224
转录因子E2F-1与 RFC、DHRF和TS表达的关系，指出 6SiromakFM ，TolnerB A1nuRvNutr，1999；19：91～122
E2F_1／E2 4可能参与了RFC基因的调控。 7MatherlyLH，GoldmanDL Vitam Horm，Z003；66：403~406
8I~xezinskaA，W kaP，IMinskaM Acta15ochimP0l2O00；47(3)；735～749
5 克服还原性叶酸载体低表达可能对策及研究趋势 9HomeDW．ProcOScExp15olMed，1993；202(4)：385～391
既然 在骨肉瘤组织的低表达是MTX原发性耐 1OSIarlskyJE，LiY，KaelinWG，etakM0lGel151oi，1993；13(3)：161O～1618
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