大鼠抑郁障碍与心血管组织炎性标记物的相关性研究.pdfVIP

2012年 2 ChinJCardiovascMed．February20l2．VoI_17．No．1 · 43 · ． 基 础 研 究 ． 大 鼠抑郁障碍与心血管组织炎性标记物的 相关性研究 陈莹 常志文 翟艳苓 张勇 杨琳 林文娟 【摘要】 目的 探讨强迫游泳抑郁模型大鼠抑郁障碍与炎性标记物的相关性。方法 健康sD 大鼠随机抽签分为对照组和模型组，应用21d强迫游泳试验建立大鼠抑郁模型，模型组大鼠包括 ss 组 (9只，应激 +生理盐水腹腔注射)、sF组 (8只，应激+氟西汀腹腔注射)和 sI组(8只，应激+丙咪 嗪腹腔注射)。对照组大鼠包括 cs组 (1O只，生理盐水腹腔注射)，cI组 (7只，丙咪嗪腹腔注射)。 应用透射免疫比浊法和酶联免疫法检测外周血炎性标记物高敏 c反应蛋白(hsCRP)、单核细胞趋化 因子 1(MCP一1)水平，应用免疫组织化学染色法和蛋白印迹法检测血管组织核因子一KB(NF—KB)p65、 抑制蛋 白KB(IKB)一ot、MCP一1表达水平。结果 应激后模型组外周血hsCRP和MCP一1含量明显高于 CS、CI组，ss组与CS组hsCRP水平分别为 (0．26±0．07)mg／L和 (0．15±0．06)mg／L(P0．01)，Ss 组与cs组 MCP一1水平分别为 (52．02±18．83)ng／L和 (22．52±8．45)ng／L(P0．01)。血管组织中 MCP一1、NF—KBp65表达显著增强，ss组与cS组 MCP一1水平分别为 (1．78±0．36)mg／L和 (0．85-4- 0．15)mg／L，SS组与cS组 NF—KBp65水平分别为 (0．88±0．16)和(0．12±0．04)(P0．O1)，胞浆中 IKB— 表达显著减少，SS组与CS组 IKB—e_t水平分别为(0．48±0．07)和 (2．07±0．48)(P0．01)。结 论 抑郁障碍通过NF—KB表达增强来启动炎症反应。 【关键词】 抑郁症；核因子一KBp65；IKB—； 单核细胞趋化蛋白一1；实验动物模型 Relationship betweendepressivedisorderandinflammationmarkersindepressionratmodel CHEN Ying| CHANG ZhiwenI ZHAI Yan—ling2 ZHANG Yong3 YANGLin4 LIN Wen-juan5．1Medical ． DepartmentofCadres，BeijingTongrenHospital，CapitalMedicalUniversity，Beijing100730，China；2 Departmentof Hematology，Bejiing TongrenHospital，CapitalMedicalUniversity；3Departmentof Pathology，BeijingTongrenHospital，CapitalMedicalUniversity；4CapitalUniversityofMedicallivercells Laboratory；InstituteofPsychology，ChineseAcademyofSciences Correspondingauthor：CHEN ，Email：winnie2003619@sina．com A【bstract】 Objective Toinvestigatetherelationshipbetweendepressivedisorderandinflammation markersin depression ratmode1．M ethods Depression ratmodelwasmade byForced SwimmingTest (FST)in21days．Atotalof50Sprague—Dawleyratswererandomlydividedinto5groups：CSgroup(n= 10，controlrgoup，treatedwithsaline)，CIgroup(n=10，controlgroup，treatedwithimiprami