教育课件-神经外科麻醉新进展.pptVIP

安静状态下心脏泵血约5L/min（成人） CMRO 2（脑氧代谢率）=CBF×AVDO2（脑动静脉血氧差） 脑功能监测 脑 血流量ml/min 750~900 血流量占心输出量% 15% 100g组织血流量ml/min 50~65 100g组织耗氧量ml/min 3~3.5 灌注压 mmHg 50~150 过度通气对脑氧供需平衡的影响 以重型颅脑损伤患者为例： 　 43例GCS 3～8分的重型颅脑损伤伴颅内压(ICP)增高的患者，男28例，女15例。损伤后72 h内，患者接受4 h的过度通气。按随机双盲的方法分成3组 ，接受气管插管后以呼吸机控制呼吸 Ⅰ组 重度过度通气 动脉PaCO2 维持为 3 .5 kPa Ⅱ组 中度过度通气 动脉PaCO2 维持为 4. 0 kPa Ⅲ组 轻度过度通气 动脉PaCO2 维持为 4 .5kPa 分别于气管插管后和气管插管4h后同步采集并测定桡动脉和颈内静脉球部血样，计算脑氧摄取 (CEO2)和桡动脉-颈静脉血氧差[C(a -jv)O2 ] 结论 : 短时程过度通气可使重型颅脑外伤患者ICP下降 重度过度通气可出现脑氧供需失衡 轻至中度过度通气对脑氧供需无明显影响 过度通气在头部损伤中的作用 PaCO2正常，正压通气时胸内压 (ITP) 升高的作用： 减少右心血液的回流 增加右室后负荷 (由于肺动脉受压) 降低左室的容积和顺应性 降低左室透壁压 体外实验中，PaCO2增加使脑动脉扩张 体内局限于血管周围的PaCO2或pH改变能使血管直径发生变化，说明血管直径的改变与血管壁成分有关 8名健康者的动脉PaCO2降至26mmHg后，脑血流量减少7.2~30.7% 过度通气在头部损伤中的作用 CPP为平均动脉压（arterialBP, ABP）与ICP的差值 随ICP升高，ABP下降，CPP则下降明显 CBF对CPP的正常自动调节曲线 过度通气对大脑参数的影响 支持者 降低ICP 尽管伴CBF的下降，没有 依据证明会进一步干扰 代谢 反对者 对CBF、大脑氧合以及微 量渗析研究中的神经化 学参数不利 没依据支持过度通气对临 床结果有益 过度通气治疗TBI仍有争议 颅内压监测 颅内压的分级： 正常颅内压〈15mmHg 轻度升高15-20mmHg 中度升高20-40mmHg 大于中度升高 〉40mmHg 脑灌注压=平均动脉压-颅内压 颈内静脉球部氧饱和度监测（SjO2） SjO2= SaO2-(CMRO2/ CBF) ×(100/1.38Hb) SjO2：动脉血氧含量 CMRO2：脑的氧耗量 CBF：脑血流 SjO2与CMRO2/ CBF比值成反比 SjO275％时，表明氧供超出脑代谢所需 SjO254％时，反映氧供不能满足脑代谢所需 血糖监测意义： 高血糖对脑有害，低血糖亦无益 检测颈内静脉球部血糖动态变化，计算动脉-颈 内静脉球部血糖差有特殊临床意义 EEG监测意义： 癫痫病灶切除术中定位引导 颈内动脉内膜切除术中监测，对防止脑缺血及 维持合理的脑灌注有临床价值 血糖及EEG监测 思考 麻醉师在手术过程中，如何让患者与手术者间取得双赢呢？如何做好双赢呢？ （思考后，请在接下来的内容中验证您的答案是否准确） 心脏结构 术前评估 心脏： 增大，80岁左心室比30岁时增厚25%，心肌细胞 纤维化，淀粉样变，心肌的兴奋性、自律性、传导性 均降低，心瓣膜退行性变和钙化，窦房结P细胞减 少，纤维增多，房室结，房室束和束支都有不同程度 的纤维化，导致心脏传导障碍　 血管： 随年龄增长，动脉内膜增厚，中层胶原纤维增 加，造成大动脉扩张而屈曲，小动脉管腔变小，动脉 粥样硬化，由于血管硬化，可扩张性小，易发生血压 上升及体位性低血压 术前评估 循环系统与年龄 以60例肢端肥大症患者为例： 方 法：通过超声心动图检查，观察肢端肥大症患者心脏 结构和功能的改变 研究对象：确诊为肢端肥大症患者60例，对照组34例?? 结 论： 心脏结构的改变： 以心肌肥厚、心肌质量的增加和心腔扩大为主 心脏功能的改变： 以舒张功能损害为主，而心脏收缩功能则可在较长 时间内维持正常 心脏结构和功能改变 每博量 每博指数 右心室每博功指数 左心室每博功指数 心肌收缩力评估