糖尿病口服药物——任海霞.pptVIP

DPP-4抑制剂 代表药：西格列汀、沙格列汀、维格列汀 作用：通过抑制DPP-4而减少GLP-1在体内的失活，从而增加GLP-1在体内的水平。GLP-1以葡萄糖浓度依赖的方式增加体内胰岛素的分泌，抑制胰高血糖素的分泌 特点：不增加体重 GLP-1受体激动剂 代表药：利拉鲁肽、艾塞那肽 由进食刺激分泌（直接腔内刺激和间接神经刺激） 是一种肠促胰素 由肠道L细胞分泌，被DPP-4分解，可作用于身体多个器官 胰腺组织—以葡萄糖浓度依赖方式促进胰岛素分泌，刺激胰岛素合成，抑制胰高血糖素分泌 大脑饱食中枢—抑制食欲 胃肠道—延缓胃排空，从而减少食物摄取，减轻体重 心脏—保护心血管 肝脏—减少糖异生，减少肝糖生成 小样本试验表明：持续输入人GLP-1时，胰岛素分泌逐渐增多，胰高血糖素分泌减少，血糖降低；血糖降低至正常或稍低时，胰岛素分泌量逐渐减少，而胰高血糖素分泌逐渐增多，避免血糖进一步降低，从而避免低血糖发生。 有显著降低体重和收缩压的作用 单独使用不增加低血糖风险 常见胃肠道不良反应如恶心，多为轻中度，主要见于初始治疗时，随治疗时间延长可逐渐减轻。 有胰腺炎病史者禁用。 要考虑药物的相互作用 当与下列具有增强降血糖作用的某个药物合用时，可能会导致低血糖反应。例如：胰岛素、其他降糖药、别嘌呤醇、环磷酰胺、喹诺酮类、水杨酸等；当与下列具有减弱降血糖作用的某个药物合用时，可能引起血糖升高。例如：皮质类固醇、高血糖素、雌激素和孕激素、甲状腺素、利福平等。 口服降糖药还应注意以下几点 一是只适用于2型糖尿病人； 二是同一类降糖药不得联用； 三是磺脲类药物与磺胺类药物(如复方新诺明)有交叉过敏反应，故对磺胺类药物过敏者应慎用磺脲类降糖药； 四是药物治疗必须与饮食控制和运动锻炼相结合 谢谢 * 谈到疾病的治疗必然首先要回顾疾病发生、发展的原因、过程和发生机理。糖尿病病人有些有明确的遗传因素，有些遗传因素不明确，但有明确的环境因素存在。糖尿病是在遗传和环境两因素的作用下，引起了两个方面的改变最终产生的，它们是：胰岛素抵抗和β-细胞功能缺陷。胰岛素抵抗和β-细胞功能缺陷是糖尿病发生的始动因素。这两方面共同的作用引起糖耐量低减（餐后高血糖），而葡萄糖的毒性作用又加速了β-细胞功能减退。 * 在组织水平，胰岛素抵抗产生的后果包括肝脏、脂肪组织和肌肉中胰岛素依赖性葡萄糖摄入降低。肝脏过量葡萄糖的生成，导致了高血糖，因而使胰岛素分泌代偿性的增加。 胰腺β细胞不能持续承受胰岛素分泌的增高，因此β细胞失代偿，以及胰岛素分泌缺陷（β细胞功能障碍）。 另外，脂肪组织甘油三酯的过量的分解，导致了循环游离脂肪酸的浓度增加。而更为重要的，不仅在代谢过程中游离脂肪酸与葡萄糖的代谢相互竞争，而且不断增加的证据也证实了，升高的游离脂肪酸对胰腺有毒性，除此之外还促进了肝脏葡萄糖的释放。 The consequences of insulin resistance at the tissue level include reducedinsulin-dependent glucose uptake into liver, adipose tissue and muscle. Combined with excessive glucose production by the liver, this leads to hyperglycemia, which in turn causes a compensatory increase in insulin secretion. The b-cells of the pancreas are unable to sustain this increase in insulin secretion, thus the b-cells fail, and insulin secretion becomes defective (b-cell dysfunction). In addition, excessive breakdown of triglycerides in the adipose tissue leads to increased circulating free fatty acids. This is particularly important since, not only do free fatty acids compete for glucose during metabolism, but there is also increasing evidence that elevated free fatty acids are to