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COPD的营养支持治疗 呼吸科临床药师：严郁 COPD的肺外合并症及并发症 一般状况 酸碱失调及水、电解质失衡 体重下降和营养不良 心血管系统 动脉粥样硬化 慢性肺源性心脏病 心律失常 运动系统 骨骼肌功能不良 骨质疏松（骨折） 精神神经系统 抑郁症和焦虑 睡眠障碍 肺性脑病 营养不良是慢性阻塞性肺疾病（COPD）的常见并发症 Sridhar 等综合报道缓解期COPD病人体重低于理想体重的90％者有20％～70％。 郑劲平等报道约60％的缓解期COPD病人存在营养不良（轻～中度 40％、重度75.8％）。 Fiaccodori 发现在门诊、住院和危重抢救的COPD患者中，有低体重者分别为33％、40％和68％。 于峰生等报道呼衰者营养不良的发生率可高达90％～100％。 发生机制 1、能量需求增加 2、营养摄入不足 3、能量代谢障碍 4、分解代谢加强 5、经济拮据，膳食营养不足 营养不良的严重后果 影响肺功能： Edmond Chailleucx等研究表明，伴有营养不良的COPD患者的FEV1和FEV1/FVC 显著低于营养状况正常的COPD 患者。其FEV1 和FEV1/FVC值随实际体重和标准体重的百分比(%IBW)降低而降低，两者之间呈显著正相关。 免疫功能低下： 大量研究表明，营养不良可导致机体细胞免疫功能和体液免疫功能下降，其中以蛋白质营养不良、维生素缺乏和微量元素缺乏对机体的免疫功能影响较为显著。 蛋白质、维生素，缺乏可导致胸腺、脾脏萎缩，淋巴细胞生成减少，杀伤性T 细胞的功能受损，B 细胞免疫应答能力下降，免疫球蛋白分泌减少，呼吸道分泌IgA 减少，气道防御力低下，易致感染，药物常难以控制。 营养不良对COPD病情、疗效和预后的影响 营养不良是COPD的并发症，同时也是加速COPD 病情恶化的重要因素！ 与营养状况正常的患者相比，营养不良的患者呼吸肌乏力，通气功能下降更显著，缺氧和二氧化碳潴留更严重；同时免疫功能低下又导致呼吸道感染反复发生，加重气道阻塞，进一步加重营养不良，如此相互促进，导致 大量研究表明，营养支持是治疗COPD的重要环节之一。 Steiner M C等研究表明，营养支持治疗可改善患者营养状况、增加呼吸肌收缩力、改善肺功能。 Saudny unterberger H 等研究表明，营养支持治疗能提高COPD 患者的免疫功能、增加呼吸肌收缩力、缩短平均住院时间 COPD 患者营养状况的评估 体指数（BMI） BMI=体重（kg）/身高（m）2 三头肌皮皱厚度(TSF:mm) 上臂肌围(MAC:cm) 肌酐-身高指数（CHI） 氮平衡测定 免疫功能测定 营养支持的时机与指征 Timing：以尽早为原则，或在临床干预下重要器官、系统功能基本稳定时开始 Apply to ： 当患者符合以下一种或多种情况时,应考虑营养治疗: (1)BMI21 kg/m2; (2)体重减轻:6个月内体重下降10%或者1个月内下降5%; (3)去脂体重(FFM）下降:男性FFM指数16 kg/m2,女性15 kg/m2。 -------Force1 Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS 热 量 计 算 先采用Harris-Benedict计算BEE（基础能量消耗） H-B预计值?C1?A?C2 C1 = 校正系数（男1.16，女1.19） A = 活动系数（卧1.2，轻1.3，中1.5，重 1.75） C2 = 临床校正系数(体温? 1℃，为1.12，呼衰为1.2) 经验 （1）?注意碳水化合物比例 50-60% （2）?脂肪 20-30% （3）?蛋白质 15-20% （4）?电解质: P、Mg、Zn 能量：30~35kcal/kg 蛋白质1.0g/kg 脂肪可大于30%，最高达40% COPD患者营养支持的特点 1、减少CO2生成量-----高脂肪低碳水化合物 COPD患者的通气功能障碍,使CO2不能有效地排出。 CO2生成量和氧耗量之比为呼吸商(RQ)。 蛋白质RQ：0.8 脂肪RQ：0.7 碳水化合物RQ：1.0 COPD患者进食时如适当增加脂肪而降低碳水化合物的含量,则能减少CO2生成量,进而缓解高碳酸血症,尤其对需要脱呼吸机的患者特别有利。 以防止高脂血症的发生或网状上皮系统的损害。 研究发现,饱和脂