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中文摘要
中文摘要
本研究以菲作为实验毒物,选择河蚬作为研究对象,运用生态毒理学的原
理和方法,其中涉及生物化学、形态学、生理学,及气相色谱质谱联用(GC-MS )
等技术手段,综合研究了菲对河蚬的毒性作用。主要研究结论如下:
1. 菲对河蚬的急性毒性效应研究
在实验条件下通过半静态实验方式,根据对数间距法设置了5 个菲浓度梯
度,观察菲对河蚬(Corbicula fluminea)96 h 内毒性致死效应。结果得到菲对
河蚬24 、48 、72 和96 h 的LC50 值分别为123.75、67.59、56.44 和46.76 mg/L ,
安全浓度 SC 为4.676 mg/L ,根据化学物质对水生生物急性毒性的评价标准可
推断出菲对河蚬为高毒物质;但相对于已报道的其他物种,河蚬是对菲污染耐
受性较强的物种,暗示河蚬机体可能存在降解代谢菲的物质和途径,或河蚬可
能对菲在机体内的积累具有较高的承受能力。但无论如何,本实验还发现,在
高于安全浓度(4.676 mg/L )菲溶液暴露条件下,菲浓度与河蚬死亡率间具有
明显的时间-效应和浓度-效应,其中24 h 、48 h 、72 h 、96 h 河蚬死亡率与菲浓
度之间的拟合度达到了0.8691、0.9263、0.9361 和0.9747,其他各浓度组(70、
56.64、45.83 和 30.08 mg/L )河蚬死亡率与暴露时间之间也是高度拟合,拟合
度分别为 0.9491、0.9503、0.9528 和 0.8065 。说明当进入较高耐受物种河蚬机
体内的菲量超出了其降解代谢能力或其机体所能承载的积累量后,引起了机体
损伤,最终导致个体水平上的死亡。而自然界水环境中菲的含量往往不会超过
对河蚬的安全浓度,因此可以利用河蚬耐菲污染,并且其机体对菲有一定积累
能力等特点,选择亚洲淡水水体广布种底栖息动物河蚬作为已污染水体的修复
物种之一。
2. 菲对河蚬抗氧化酶活性的影响
基于急性毒性实验的研究结果,在安全浓度以下设置5 个菲浓度梯度(50
μg/L、250 μg/L、500 μg/L、1 mg/L 和2 mg/L ),采用单因子梯度试验方法,研
V
中文摘要
究了河蚬暴露于菲溶液中21 d 过程中,河蚬肝胰腺、鳃、外套膜和肌肉中谷胱
甘肽转移酶(GST )、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px )、过氧化氢酶(CAT )和
超氧化物歧化酶(SOD)活性与菲溶液浓度及暴露时间之间的关系。结果发现,
一系列菲暴露浓度与河蚬组织内抗氧化酶活性之间存在一定的浓度-效应关系,
其中以河蚬暴露21 d 时为例,发现CAT 和GST 活力均随菲暴露浓度的增大而
先升高后降低,SOD 活力各浓度组之间无显著差异,GPx 则随着菲浓度的增大
而显著降低。结果还发现,菲暴露时间与河蚬组织内抗氧化酶活性之间存在明
显的时间-效应关系,且河蚬体内各种酶活力对菲的敏感度不同。研究在菲浓度
为250 μg/L 暴露条件下为例进行生物标志物的筛选,可考虑将CAT 作为河蚬受
菲胁迫的主要敏感性酶指示物,SOD、GPx 可作为辅助敏感性酶指示物。
3. 菲对河蚬肝胰腺和鳃显微结构的影响
将河蚬暴露于浓度为0、250 、1000 μg/L 的菲溶液中,分别于第0、3、14、
21 d 后取样,观察河蚬肝胰腺和鳃组织显微结构损伤状况。研究发现,与第0 d
的空白组相比,暴露于菲溶液中第3、14、21 d 后河蚬肝胰腺结构发生了明显
的损伤,其中肝管开始从中间出现裂缝而破裂,管腔区域明显增大;随着菲暴
露浓度的增大,肝胰腺组织内泡状上皮细胞开始逐渐消失,至 1000 μg/L 后几
乎全部消失;柱状上皮细胞开始破裂并从基底膜上开始脱离瓦解;细胞核散乱
分布在肝管内,部分细胞核发生融合;因基底膜发生溶解或断裂,而使得肝管
细胞内的物质外泄,细胞碎片增多。与此同时,在低浓度菲(250 μg/L )菲暴
露下,河蚬鳃组织也发生了明显的结构损伤,其中暴露第3 d 后前纤毛明显变
得杂乱无章,并逐渐从鳃小瓣顶端脱离;水管区域逐渐减小;菲暴露2
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