对腰椎间盘突出症传统机械压迫刺激观与质疑与反思.docVIP

对腰椎间盘突出症传统机械压迫刺激观的质疑与反思 黄仕荣，石印玉，詹红生，石瑛 （上海中医药大学附属曙光医院骨伤科 上海市中医药研究院骨伤科研究所，上海 200021） Thinking and concerning the traditional theory of mechanical compression mechanism of lumbar intervertebral disc herniation 机械性压迫刺激学说一直被认为是腰椎间盘突出症（lumbar intervertebral disc erniation,LIDH)病理机制的经典理论,该学说认为系由脊柱解剖结构的改变和生物力学的失衡导致了LIDH一系列临床症状和体征的发生。近年来大量的临床与研究结果，尤其是高检出率的无症状腰椎间盘突出（asymptomatic lumbar intervertebral disc herniation,ALIDH）现象促使人们逐步认识到，单纯用传统的椎间盘突出直接压迫刺激神经根的理论不能满意解释LIDH的病理机制。 １问题的发现与提出 1.1临床观察与研究的启示临床研究显示，49%膨出型LIDH患者有非常典型的神经根性疼痛症状，而只有14%的脱出型患者有此症状［1］。这说明髓核的突出类型与腰腿痛程度无明确关系。虽然椎间盘突出程度越重，LIDH患者运动传导速度（MCV）降低与时程均值延长、峰值升高越明显［2］，但巨大突出与突出较轻患者组间比较直腿抬高高度无明显差异，说明突出髓核空间占位的大小与神经根受挤压的程度无明显关系［3］。临床观察表明，LIDH患者疼痛的严重程度也与影像学所示椎间盘突出和神经根受压程度并不一致［4］，虽然神经根受压程度与神经功能障碍有关，但与根性痛及直腿抬高却无关［5］。另外一些研究报道则显示，部分LIDH患者在行化学溶核术及其他非手术治疗后腰腿痛症状减轻，但影像学显示机械压迫依旧［6，7］，而一些典型的LIDH患者虽经手术髓核摘除，但术后腰腿痛症状却仍然存在。 １.2非机械性损害的根性疼痛症状动物实验发现，髓核组织可致神经根毛细血管病变和局部微血栓形成［8］，从而引起神经根的缺血性损害，主要表现为背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）内血流量减少［9］、神经传导速度的减慢［10］，但此时神经组织形态学改变轻微，表现出神经组织的非机械性损伤［11-13］。相关的动物实验也提示，丝线结扎可造成神经根的机械性压迫，但并不出现痛觉过敏反应［14］。以上研究结果说明：①不仅机械性损害，非机械性损害同样可以导致神经根的结构与功能性损害，并且表现为相关的临床症状；②机械性压迫虽可引起伤害，但不一定导致疼痛。这种神经根的结构损害与功能障碍之间的“不同步”现象使部分LIDH患者在经皮穿刺髓核切吸术、髓核化学溶解术和硬膜外封闭术后临床症状改善发生在解剖学变化之前的现象得到正确解释。 １.3无症状腰椎间盘突出的临床启示LIDH最具特征性的临床症状是不同程度的腰腿痛，既往认为其发病机制在于受累神经根传导功能的障碍。这一理论无论从何角度都是基于突出椎间盘组织与神经根刺激反应必然联系的基础上的，也就是说，只要有髓核突出就必然产生神经根刺激症状，但近年来高检出率的ALIDH现象以及临床腰腿痛根性刺激症状病理机制的复杂性，促使人们对椎管内突出髓核组织的确切病理机制产生了一些疑问。据研究，ALIDH现象的产生与髓核突出物可代偿的椎管储备容量机制、受累神经根对机械压迫的弹性延长与逃逸避让机制，以及脊神经根低氧消耗与抗缺血性损伤屏障机制等有关［15］。因此，认真系统研究ALIDH的生理病理机制对正确评价突出椎间盘组织的病理作用，正确评价LIDH致病机制的机械性压迫刺激观，从而提高椎间盘源性腰腿痛诊治水平具有非常重要的临床意义。 ２传统机械压迫刺激学说的再认识 2.1椎管内施压组织的多重性传统机械压迫刺激观的主要内容是神经根受压并致临床症状，但既往人们将压迫源只局限于突出的椎间盘组织，而并未重视非间盘源性根性刺激因素的存在。其实LIDH发病不仅突出的椎间盘组织，而椎管内其他相关退变组织，包括肥厚的黄韧带、增生内聚的关节突关节、松弛的关节囊、侧隐窝顶部增生骨赘、以及因椎间盘突出而下沉的椎弓根等均可导致神经根及其营养血管的损伤。但由于个体差异或解剖变异的存在，突出间盘或其他致压组织与神经根的对应关系有时是不确定的。这就部分解释了为什么有些人突出物大而症状轻，有些人突出物小而症状重，甚至有些人有突出而无症状。Paine［16］曾对227例LIDH患者手术治疗同时进行观察发现，突出髓核组织直接压迫神经根的情况只有31%，而有51%的根性刺激与同时并发的腰椎退变有关。因此，机械性神经根压迫并非是根性痛和（或）神经功能异常的