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吸烟与食管癌发病关系的Meta分析 【摘要】目的：探讨吸烟与食管癌的关系。方法：运用eta分析技术综合定量分析，并按设计类型、性别等分层合并分析。结果：纳入合并分析的25篇文献，队列2篇，随访人群累计31366例，病例1104例；23篇病例对照累计病例6466… 【摘要】 目的： 探讨吸烟与食管癌的关系。 方法： 运用eta分析技术综合定量分析，并按设计类型、性别等分层合并分析。结果： 纳入合并分析的25篇文献，队列2篇，随访人群累计31366例，病例1104例；23篇病例对照累计病例6466例，对照7540例。eta分析吸烟与食管癌合并R值及95% I为1.81（1.47～2.24）；男女吸烟与食管癌合并R值及95% I分别为2.00（1.58～2.53），2.24（1.19～4.24）。结论： 吸烟是食管癌发病的危险因素，男性、女性吸烟与食管癌发病都有统计学关联，每日吸烟量、吸烟年数与食管癌发病呈剂量反应关系。 【关键词】 吸烟； 食管癌； eta分析 食管癌是常见的恶性消化道肿瘤，严重危害人类的健康。在我国，食管癌的发病率和死亡率都位于世界的首位，其死亡率仅次于肺癌、胃癌和肝癌，居第4位。值得的问题是，食管癌死亡率高，病因，其高发和聚集引起众多学者对其病因的关注，但至今病因尚未完全阐明。国外学者大都吸烟是引起食管癌的主要危险因素，但国内对此看法不一［1］。吸烟致癌的机理与香烟烟雾和焦油中的多种致癌物，如多环芳烃、苯并芘、亚硝基化合物、环氧化物、钋、尼古丁等，物质能直接作用于细胞蛋白质、核酸等成分，细胞损伤，引发癌变［2］。本拟采用eta分析方法对国内1993～2008年公开发表的25篇［3～27］吸烟与食管癌关系的文献综合的定量分析，计算其合并RR或R，旨在探讨吸烟与食管癌的关系，为食管癌的预防和控制理论依据。 1 材料与方法 1.1 数据 联合计算机检索（生物医学文献数据库、期刊全文数据库和外文生物医学数字期刊）和文献追溯的方法收集国内学者在19932008年公开发表的关于吸烟与食管癌关联的文献。 1.2 文献纳入标准 ① 1993～2008年国内学者公开发表的独立的分析性流行病学；②所有病例经病理学确诊，且皆为新发病例；③病例对照中，病例组与对照组成组或个体匹配，且两组在性别年龄分布上均衡可比；④病例对照或可以推算的统计指标R及95% I，队列RR或HR及95% I；⑤文献汇总的结果可以用的统计指标表达；⑥吸烟标准为每天吸一支烟，连续吸半年，病例年龄、性别均不限，若有吸烟史，但现在戒烟者，也定义为烟草暴露，纳入病例组；⑦多项若来自同一人群，则以最新报道为准。 1.3 质量控制 ①对收集的文献资料质量评价，主要对文献的设计，包括、因素、效应指标，统计分析方法评价；②对重复报告、质量较差、报道信息太少及统计指标不符合要求等无法的文献予以剔除。 1.4 统计方法 按eta分析的要求整理数据，应用Rev an 5.0对数据统计分析。统计分析包括效应指标RR,R值及其95% I各的异质性检验结果。异质性检验结果的统计分析方法：若不异质性（P＞0.05），选用固定效应模型；若各结果异质性，则采用随机效应模型对数据合并。计算按类型、按性别和按对照等分层后合并的R及其95% I，并计算其失安全系数和敏感性分析来评价所得结论的稳定性。 2 结果 2.1 文献的情况 生物医学文献数据库、期刊全文数据库和外文生物医学数字期刊分别检索157篇、122篇和63篇，剔除317篇非分析性流行病学、无对吸烟分析、吸烟组的病例数和对照数不知、病例组包括死亡病例、同一人群的重复及报道、重复文献、样本量太小（＜30）等原因。的25篇［3～27］吸烟与食管癌关系的文献累积病例25189例，对照组20183例。2篇队列［8，21］随访人群累计31366例，病例1104例；23篇病例对照［1～7，9～20，22～27］累计病例6466例，对照7540例（表1）。 表1 文献纳入情况（略） 注：* 本篇文献包含两个地区实施的病例对照。 2.2 eta分析结果 所有分析性异质性检验结果χ2值为249.73，P＜0.00001，说明结果异质性，应采用随机效应模型合并。合并的R值及95% I为1.81（1.47～2.24），差异有统计学意义，可以吸烟是食管癌的危险因素。Rev an5.0软件分析结果见表2。 敏感性分析：剔除早期发表的文献(1993～1999),异质性检验结果χ2值为217.40，P＜0.00001，采用随机效应模型合并。合并的R值及95%I为1.95（1.54～2.46）。剔除样本量最大的文献［21］，结果显示，其合并的R值及95%I为1.79（1.44～2.23），结果有统计学意义；剔除样本量最小的文献［26