软肝颗粒对CC14致大鼠慢性肝损伤细胞因子TGFβ1、IL-1、TNF地影响.pdfVIP

PO．05)，CB8细胞明显减少(29．00+_3．14Vs22．79±3．98． P0．05)，CD4／CD8比值亦明 V8 湿上升(I．31±0．27 1．84±0．32，PO．01)。 结论：肝硬化患者Ⅶ活性下降，细胞免疫功能受到抑制 而中药黄芪可以明显改善肝 硬化患者的Ⅶ活性和细胞免疫抑制状态。 三七、人工虫草菌丝阻抑实验性肝纤维化的研究 第三军医大学附属西南医院(400038)张荣华周子成洪多伦艾九松 湖北中医学院附属医院(430061)陈如泉盛围光 目的：观察三七、人』=虫草菌丝对CCl。中毒性肝纤维化的预防作用。 方法：复制大鼠CCI。中毒性肝纤维化模型，并咀秋水仙碱作为阳性治疗对照。分空白 对照组、肝纤维化模型组、秋水4山碱组、三七组、虫草蔼丝组。采用光镜、电镜观察肝脏 组织学改变，测定血清ALT、白蛋白、球蛋白、HA、LN、肝组织Ryp含量，以反映肝细胞 损伤及肝纤维化程度。将形态改变与功变化相结合，对比分析虫草菌丝对CCI。中毒性肝纤 维化的预防作用。 结果：CCI。可引起肝组织严重脂肪变性及肝纤维化。各组肝组织损伤及肝纤维化的严 重程度依次为：模型组虫草菌丝组秋水仙碱组)三七组， 结论：本实验条件下，三七是较理想的预防肝纤维化的药物。虫草菌丝对肝脏CCl。损 伤具有一定保护作用，有较强促进肝细胞再生修复作用，同时在损伤肝组织中成纤维细胞 及胶原纤维也明显增生，这将加快肝纤维化进程，临床应用时应权衡利弊。秋水仙碱有一 定预防肝纤维化作用，但毒副作用不可忽视。 I 软肝颗粒对cc4致大鼠慢性肝损伤细胞因子 TGI：P 1、IL-1、TNF的影响 成都中医药大学附属医院(6t0072)张光华 四川东方传统医药科学研究所张凌云张帆 不同病因的各种慢性肝病共同病理学基础是慢性肝损伤后形成肝纤维化，在该阶段是 B 可逆的。目前，学术界认为多种细胞因子如TGFl等，在肝纤维化的产生和发展中有重要 影响。而中医药抗肝纤维化的机理之一．可能是通过影响细胞因子，但目前研究不多。在 人慢性肝损伤过程中，其主要症候表现为瘀热互结兼气虚湿恋，我们针对该证候立清化瘀熟 兼补气除湿法，根据张光华教授的经验方用现代制药技术研究成“软肝颗粒”，用于抗肝纤 Bl、IL-1、TNF等细胞因子有抑制作用，报道如下： 维化。发现该品对TGF 一、资料与方法：制造CCl4致大鼠慢性肝损伤动物模型成功。 TP、ALB，计算A／G，然后按ALT水平分为6组，每组12只，除正常对照组外．各组太鼠 皮下注射25*∽C14橄榄油溶液0．2ml／lOOg，每周注射两次，共注射16次。在造模的同时， IJ 组灌胃强肝糖浆4ml／kg(0．32ml原药液／m1)，西药阳性对照组灌胃秋水仙碱125 g／kg， 正常对照组与模型对照组灌胃蒸馏水，灌胃容量均为1．25ml／lOOg，每天给药一次，连续给 药8周。试验过程中，每】0天称一次体重，按体重变化调整给药量与注射四氯化碳的量． 于给药(与注射CCl4)4周，8周同法取血测定以上指标，8周时增测肝脏羟脯氨酸含毋， 计算胶原蛋白含量，取肝组织分别用10％甲醛与3％戊二醛固定，在光镜与电镜F进行病珲 组织学检查。病理检查显示，光镜下正常组大鼠肝小叶结构完整、清晰，无纤维组织增生 与假小叶形成，无肝细胞变性，坏死：模型组出现较严重的肝组织损害，表现为肝纤维组 织增生，小叶结构破坏．假小叶形成(100％)，肝细胞呈不同程度脂肪变，点状或灶性溶解 坏死，个别嗜酸性坏死，汇管区与纤维间隙内有炎细胞1中性粒细胞与淋巴细胞)浸润。 方法： TG雕L：双抗夹心法。