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盟直塞旦煎丝堡堑壁查!塑!至±旦星!查蔓2坦 17-
病人有偏瘫、抽搐等表现,预后较差,死亡率往往很高。
学处理无明显差异(P0.05),具有可比性。SAH再出
血诊断依据}lJ:(1)病情好转的情况下突然发生剧烈头尼莫同其活性成分是尼莫地平,是一种高度选择性作
痛,频繁呕吐,意识恶化,瞳孔不等,眼底出血。(2)CT用于中枢神经系统的钙离子拮抗剂,其亲脂性高,易于
扫描发现新的高密度影象。(3)脑脊液有新鲜出血。 通过血脑屏障,对大脑有抗血管收缩和抗缺血作用,能
具备(1)项加(2)或(3)项即可诊断。 有效预防和解除各种因素导致的脑血管痉挛”J,降低
1.2治疗方法对照组绝对卧床给予镇静,脱水剂降 再出血发生率和死亡率。通过本组的观察,治疗组32
颅压,适当降低血压,保护脑细胞,止血等药物应用,同 例与对照组48例其死亡率有显著差异(经统计学检
时止痛、通便等对症治疗。治疗组在上述常规治疗基
础上,于发病24h内加用德国拜耳公司生产的尼莫同 组11例,也存在明显差别。表明尼莫同能影响SAH的
预后,降低死亡率。其机制一方面是尼奠同能有效的
注射液(商品名Nimotop)10mg/50ml。加人5%葡萄糖
预防和解除各种因素导致的脑血管痉挛,防止因血管
或盐水500nil静滴,5~10滴/分,连用7天后,改口服
痉挛而加重的脑缺氧、脑水肿;另一方面,通过阻止钙
尼莫地平片剂30rig,口服每日3次。血压波动时可调
整尼莫同每分钟滴数。观察两组病人发病一月内,再 离子内流及储钙细胞、线粒体和内皮质网释放钙离子
出血发生率、死亡率及愈后情况。 进入细胞液中,从而减少了神经元中毒死亡”J,减轻了
脑细胞缺血缺氧而致的损害或延迟再灌注损伤,避免
2结果
脑疝形成而使死亡率下降。同时,相关统计还提示,两
2.1两组综合疗效比较见表1。
同无增加再出血的危险。其机制是因为尼莫同对大脑
表1 两组综合疗效比较
损伤和灌流不足部位的灌流增加大于正常部位,只扩
组别 例数 。荔赞悉,’≮鑫裴襄严前薪盅, 张痉挛的血管,对已舒张血管或出血区血管影响较小,
治疗组 32 12(37.5) 2,1(75)8(ZS)
使病变区血管压力相对减轻,不导致再出血。
堕翌塑 塑 !!i!12 翌!翌2 蛰f§必
Ua=1.18I.96,P005,Uh=2.27196,P005 参考文献
治疗组8例死亡中2例死于再出血,5例死于脑
232
生出版社,1995
疝,1例死于并发心肌梗死。对照组24例死亡中,11
2李兰芳,李义君,褚仓霞,等尼莫地平防治蛛网膜下腔出血
例死于再出血,13倒死于脑疝或中枢性呼吸衰竭。
后迟发性脑血管痉挛.新药与临床,1987,16:267
2.2不良反应治疗组32例病人中,面色潮红3例,3王宝林.王颖.脑出血早期应用尼奠同对预后的影响临床
恶心2例,血压短暂下降2例,经调节滴速后均好转, 会萃,1999,14:262
头痛1例。
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