高血压脑出血术后再血临床治疗探讨.pdfVIP

·154· 高血压脑出血术后再出血临床治疗探讨 田鹏 【摘要】 目的探讨高血压脑出血术后再出血的原因及预防。方法 回顾分析65例患者的临床 资料。结果本组存活60例，死亡5例，存活患者按照高血压脑出血ADL分级法分为5级：I级，完全 恢复社会生活10例；II级，部分恢复社会生活或可独立进行家庭生活25例；Ⅲ级，家庭生活需要帮助，拄 拐可行走15例；1V级，卧床不起，但意识清楚7例；V级，植物生存状态3例。结论预防和正确处理再 出血对提高患者的预后及生存质量尤为重要。 【关键词】 高血压脑出血；术后再出血；预防 高血压脑出血是临床常见的的急重症，病死率及致残率 血压骤升时脑血流急剧增加，这种波动性血压是导致再出血 均高。手术清除血肿不仅可以减轻血肿的占位效应及脑组 的主要因素，长期高血压可造成脑动脉尤其是脑内穿动脉硬 织的缺血，可以清除这些造成继发性损害的毒性物质，对于 化和透明样变性，使m管壁弹性丧失，韧度降低，导致血管壁 改善预后非常重要，但术后再出血是导致手术失败乃至患者 在局部薄弱处形成许多粟粒状微型动脉瘤。开颅手术仅清 死亡的重要原因…。预防和正确处理再出血，对提高患者的 除了脑内血肿，未完全清除所有的血管病变，术后血压急剧 预后及生存质量尤为重要。现回顾分析我院2002年2月至升高或血压不稳定，骤升骤降，使长期病理改变的血管不能 2009年12月65例高血压脑出血患者的临床资料。总结报承受而致再出血；血管因素：血肿清除后，血肿腔内压力下 告如下。 降，易引起减压后血肿腔周围组织过度灌注水肿，造成脑组 l临床资料 织缺血缺氧软化坏死，微动脉瘤缺少原有正常结构的支持， 1．1一般资料本组65例中，男40例，女25例，年龄55～使其内外压力失衡，增加了再出血的危险性。高咀压脑出血 80岁。脑出血部位：皮层下出血15例，外囊20例，内囊30以老年人为多，其血管弹性和凝血机制较差，血肿腔及手术 例。采用直切口小骨窗血肿清除45例和去骨瓣减压血肿清 创道很容易再出血；手术操作不熟练，动作粗暴，术中牵拉血 除20例。第一次术后均用降压药物(硝本地平片和卡托普 肿腔用力过大，清除血肿时吸引力或范围过大，都可导致新 利片舍下含化或硝普钠针静脉滴注)控制血压，但效果不理 的出血，对于位置较深的血肿，术野暴露不充分，止血困难， mrsl mm 想，且波动幅度大，波动于(130～230H[g／90～130 止血不彻底，未能对责任动脉牢靠地电凝止血，放置引流管 Hg)。均有明确的高m【压病史，本组患者均行头部CT复查位置不在创腔中央；过度清除与脑组织粘连很紧的小血块， 证实为再出血，再出血后意识障碍加重57例，意识障碍无明 势必造成周围脑组织的更大损伤引起术后出血。反复止血 显变化8例，有瞳孑L改变42例。再出血均位于原发部位：基操作使小动脉痉挛出血暂时停止，在血肿清除之后，致痉挛 底节42例，丘脑出血10例，脑叶出血8例，小脑5例。其中血管的化学物质消失，痉挛解除。术后颅内压降低，脑血管 35例术前CT表现血肿边界不规整，血肿与脑组织呈混杂状内外压力差增大，小动脉再出血；基础疾病及不良嗜好(卒中 态的高密度。再次出血并fIIL肿造成的时间：开颅术后继发性病史、慢性肝病史、长期饮酒史等)增加了再出血的危险性， h14 血肿多发生在术后48h之内，其中6h内31例，6～12 关颅时血压偏低，也可能掩盖可能的出血点口。。 例，12～24h内12例，24～48h内例，48h以后3例。手术 3．2预防及治疗充分暴露血肿腔，手术尽可能在显微镜 时间与再出血：发病后3～6h内手术后再{fj血35例，7～24下进行，必要时可适当延长脑皮层切口，扩大术野；保证良好 h手术后再出血20例，25～72h手术后再出血10例。5例的深部照明，视野清晰，直视下操作，手法轻柔精确。吸力不 出血量30 ml无脑疝，经原血肿腔留置的引流管注入尿激 宜过大，只在血肿腔内操作，吸血肿不吸血肿壁。对粘连较 酶治疗，尿激酶1～2万U／次，夹闭4h后开放，12h后可重 紧的小血块应予以保留，不能强行吸除。距离大脑皮质切口 复一次，3～5次即可。31例再次手术均行去骨瓣减压血肿较远、位置深在的血