丹参酚酸B盐抑制内皮素-1致大鼠门静脉压力升高的药效与其作用机制的探讨.pdfVIP

丹参酚酸B盐抑制内皮素-1致大鼠门静脉压力升高的药效与其作用机制的探讨.pdf

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肝细胞炎病变性和肝脏小血管及其周围炎症,最终导致肝细胞膜破裂和微循环障碍,使肝功能受损p1;此 外免疫反应是否参与,值得进一步探讨…。血清蛋白的降低,可能与持续高热、分解消耗及摄人不足有关。 成与低蛋白血症关系并不密切,主要是南腹腔血管通透性增加引起的。 恙虫病合并中毒性肝炎的治疗主要是病原治疗,采用四环素或氯霉素,辅以保肝、降酶、退黄等支持 对症治疗,用药后症状和体征多于3天后好转,肝损害将随恙虫病的治愈逐渐康复,但肝脏生化指标的恢 复则需要更长时问,本组血清ALll水平复常时间平均(18.3±6.2)d,经治疗后均痊愈出院。 本组资料表明,恙虫病患者不仅有肝脾肿大,肝功能异常也较常见。因此,对持续高热伴肝损害的患 者,不仅要考虑病毒感染、钩端螺旋体病,败血症等疾病,还应考虑恙虫病的可能,应全面体检寻找焦痂 及做外斐氏试验检查,以便早期诊断,减少危重并发症的发生。 丹参酚酸B盐抑制内皮素一1致大鼠门静脉压力升高的药效 及其作用机制的探讨 周扬顾杰徐列明 上海中医药大学肝病研究所,上海中医药大学附属曙光医院(上海201203) 脉高压的形成和持续有着密切的关系”。1,鉴于ET和ET受体(endothelin 脉高压形成中的重要作用,ETR阻断剂已成为门静脉高压药物治疗的研究热点口。51。我们前期的研究显示, 丹参酚酸B盐(Salvianolic—acid stellate B,SA—B)可抑制ET—l刺激导致的人和大鼠肝星状细胞(hepatic 升高(文章另发)。本研究拟在前期研究基础上进一步探讨SA—B对ET一1致大鼠门静脉压力升高效应的 作用及其作用机制。 1材料与方法 分笼饲养,自由进食和饮水。 所朱大元教授共同研制,纯度80%,制成浓度为1.25mg·ml一的灌胃液。 仪器厂;膜状内翳剪,苏州医疗器械总厂;PE一10管,PE一50管,注射管均由上海中医药大学中药研究所 吴大正研究员提供。 1.4实验方法 (1)分组与用药 化,15分钟后,以2%戊巴比妥钠按2ml-kg。剂量麻醉大鼠。 (2)股静脉注射通道的建立 ·393· 将麻醉好的大鼠置于保温玻璃板上,玻璃板温度维持在37℃左右,固定好四肢,剪开腹股沟部皮肤, 分离出股静脉,结扎远心端,插入注射管后丝线同定,注射管的另一端连接微量注射泵。ET.R阻断剂和 ETBR阻断剂两组于注入ET一1前30rain分钟从大鼠股静脉分别注入BQ一123(给药剂量为12.5斗g·kg一) 和BQ一788(给药剂量为15斗g·kg。1)o (3)颈动脉压力监测 沿颈正中线剪开皮肤,分离颈部肌肉,游离出左侧颈动脉,结扎远心端,并用血管夹夹住近心端,以 膜状内翳剪在血管上剪开一“V”形缺口,插入充满肝素溶液的PE一50管,丝线固定,然后接通压力换能 器,调零后测定颈动脉压力。 (4)门静脉压力测定 沿大鼠腹壁正中线剪开长约2era的“一”字形小口,打开腹腔,暴露门静脉主干,分离出肠系膜上静 脉,结扎远离门静脉的一端,血管夹夹住近端,同样用膜状内翳剪于肠系膜上静脉上剪开一“v”形小缺 口,插入充满肝素的PE一10管至门静脉正中,固定后接通压力换能器另一通道测定门静脉压力。 全部手术结束后,打开生理数据处理和分析系统,如果测得颈动脉压力低于100mmHg则放弃,以保 证所有观测大鼠是在生理状态下。分别对各组大鼠以微量注射泵匀速注入设计浓度的ET一1溶液,注射速 率保持在80“1.min一,观察注射前后门静脉压力的变化情况。 1.5主要检测指标:主要测量门静脉压力,颈动脉压力,心率。 1.6统计学处理:数据采用均数±标准差(又±s)表示,用SPSSl1.0统计学软件进行单因素方差分 析,Q检验。 2结果 2.1 升高,但升高的幅度与对照组比较明显减小,统计学上有显著性差异(尸0.01),见表1。 表1 sA—B和ET阻滞剂对ET一1所致门静脉压力升高效应的作用(又±s) 注:与同组初始压力值比较,”P0.01;与对照组比较,“P0.01。 SA—B与对照组大鼠门静脉压力的变化情

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