动脉粥样硬化发病的炎症机制的研究进展.pdfVIP

142 西 安 交 通 大 学 学 报 (医 学 版 ) 第 36卷 bothpathogenesisandcomplicationsofatherosclerosis．There are threekindsofinflammation in formation and developmentofatherosclerosis：biological，immunologicaland chemicalinflammation．Vesselwallmanifeststhe acuteexudative inflammation in theearly stageofatherosclerosisand chronic proliferativeinflammation in the progressivestage ofatherosclerosis．Many inflammatory cells，inflammatory cytokinesand mediators，adhesion molecules，chemotacticfactorsandgrowthfactorsareinvolvedintheinflammatoryresponsesofvesselwal1．Ithas beendemonstrated thatanti-atheroscleroticdrugsused inclinicalpracticecan produceantbinflammatoryeffects． Therefore，anti-inflammatorytherapyisanew strategyforpreventionandtreatmentofatherosclerosis． KEY W ORDS：atherosclerosis；inflammation；pathogenesis；immunologicalinflammation biologicalinflamma— tion：chem icalinflammation 动脉粥样硬化 (atherosc1erosis，As)是一种严重 生性炎症见于 As的进展期 ，主要表现为 VSMCs大 危害人类健康的常见病 ，是冠心病 、脑血管病和血栓 量增殖及细胞外基质过度合成。 栓塞性疾病等缺血性心脑血管病 的主要病理基础 [1]。 1 生物性炎症与As的形成 到 目前为止 ，As的发病机制尚未完全清楚，存在多种 学说 ，涉及多种危险因素 ，以至临床缺乏有效 的防治 As发生过程主要表现为血管壁 的炎症 ，可 由多 药物 ]。大量的基础和临床研究表明，致 As的危险 种病原体 引起血管壁感染和血管外感染而导致 。血 因素包括高脂血症 、高血压、高血糖 (糖尿病)、高纤维 管内感染研究较多的病原体主要有肺炎衣原体、疱疹 蛋白原血症、高半胱氨酸血症 、高尿酸血症 、肥胖 、肾 病毒 、幽门螺杆菌等 。血管外感染常来源于牙源性病 素一血管紧张素一醛固酮系统 (RAAS)活化、吸烟、凝血 灶、前列腺炎、支气管炎等。在血管外感染病灶 ，局部 功能亢进 (组织因子、凝血酶)、微量元素代谢失调 (如 产生的大量炎性细胞因子进入血液循环，引起血管壁 铁、铜、锌 、硒 、铬、锰 、锗等)_3]、自体生物活性物质 (如 的炎症反应 。有研究指 出，口腔细菌定植 (oralbac— 5一羟色胺 、NO、内皮素一1等)代谢紊乱[4]、慢性应激 terialcolonization)与 As及其心血管并发症的危险 等 ，而解释 As发病机制的学说有脂质浸润学说 (脂 性存在正相关 。 源性学说)、潴 留反应学说 (潴 留一应答学说)、血管平 1．1 肺炎衣原体 (Chlamydiapneumoniae) 大 滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecells，VSMCs)克 量研究表 明，肺炎衣原体感染血管壁可导致 As发 隆学说 、氧化应激学说 ]、血小板功