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中枢性低钠血症的研究现状 　　摘要：低钠血症是神经外科最常见的电解质紊乱，主要包括脑性盐耗综合征和抗利尿激素分泌不当综合征。因二者的病理生理机制不甚明确，给临床的治疗带来诸多不便。本文回顾中枢性低钠血症发展历史，对其相关的鉴别诊断、体液管理和治疗等热点、难点问题做一综述。 　　关键词：中枢性低钠血症；研究现状 　　中枢性低钠血症是神经重症监护患者最经常见的电解质紊乱[1] ，影响高达50%的神经外科患者；常见的原因包括蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）、创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）和急性脑损伤（acute brain injuries ，ABIs）等；主要包括两种类型：脑性盐耗综合征（cerebral saltwasting syndrome，CSWS）和抗利尿激素分泌不当综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH ）。目前还不清楚CSWS和SIADH深层次的病理生理机制，其他因素也可导致中枢性低钠血症。因此本文将回顾CSWS和SIADH的发展历史，对中枢性低钠血症相关的热点和难点问题综述如下。 　　1发展简史 　　Cort JH在描述一名丘脑胶质瘤患者时首次用到脑性盐耗这个术语。并证明了低钠血症和脱水的存在 [2]。1957年，Schwartz WB通过限制液体纠正了低钠血症和肾钠丢失，认为抗利尿激素分泌不当可能是引起低钠血症的原因[3]。随后学者观察到中枢性低钠血症患者有典型的水中毒症状，显区别于CSWS的脱水表现。并形成了SIADH的概念[4]。因为缺乏严格的随机对照实验和临床分析， CSWS和SIADH谁在中枢性低钠血症中占主导地位，目前仍没有定论。尽管新的指南提供了合理诊疗中枢性低钠血症的方案，但许多挑战和争议依然存在。这将在下面讨论。 　　2目前的热点与难点 　　2.1鉴别诊断 新的指南使中枢性低钠血症的诊断和治疗相对规范[5]。但许多急慢性颅外病变可引起低钠血症，神经外科的许多常规治疗也容易影响低钠血症的评估和治疗。例如用去甲肾上腺素来维持脑灌注压或诱发高血压治疗脑血管痉挛，会使肾排水排钠增多，血容量减少 [6]。用尼莫地平治疗和预防SAH引起的血管痉挛时，会促进心房利钠肽和抑制醛固酮分泌引起，最终加重低钠血症。目前中枢性低钠血症的基本病理生理机制仍然不完全清楚。临床和实验室不能完全区分两者，因此有人质疑CSWS和SIADH之间是否存在显著的临床差异，或者CSWS和SIADH实际上可能代表了同一疾病的不同部分[7]。 　　2.2体液评估和管理 如果CSWS和SIADH两种机制存在，那么确定细胞外液容积对进行正确的基础治疗是非常重要的[8]，因为限制液体对CSWS患者可能是致命的[9] 。排除其他原因引起的尿钠丢失，肾排钠增多和有效血容量不足是诊断CSWS必需的证据。然而有效血容量只是一个不可测的变量，没有一种方法可以准确测量血容量和细胞外液容积，无法确定正常细胞外液容积是多少？即使在重症监护病房，要对体液和钠平衡做出正确判断也非常的困难。临床上常常通过分析尿钠的排出情况来确定[10]。而尿钠的排出量受CSWS、液体的入量、利尿剂和其他药物的影响。在现代医疗状况下，真实的体液水平常常被用于颅脑损伤和出血的常规治疗影响和掩盖。因此中心静脉压（CVP）的测量广泛应用于体液状态的评估 [11]。然而没有证据表明CVP和血容量有必然联系。新兴的脉冲轮廓心输出量监测（Pulse contour cardiac output monitoring ，PICCO）可测量胸腔内血容量和全心舒张末期容量等参数优于CVP[12]，但因其操作的侵袭性和需动脉和中央静脉置管，只有在重症监护室方便使用。严格管理血钠对评估和治疗中枢性低钠血症来说是非常重要的。它可通过促进利钠肽释放、抑制醛固酮分泌和使肾小管细胞膜钠通道失活等进一步导致钠盐丢失。总之，保持水和钠的平衡在中枢性低钠血症患者整个住院过程中是非常重要的。 　　2.3对蛛网膜下腔出血的影响 据统计30%～40%的SAH患者出现过低钠血症，其增加了脑水肿，血管痉挛和脑梗塞的风险，给SAH的治疗带来了巨大的挑战[13]。有研究报道脑钠素和心钠素分泌增加与SAH患者低钠血症的出现密切相关，也使脑血管痉挛发生的可能性增大[14]。但心功能不全与高血容量、高血压、血液稀释等也会增加SAH患者脑钠肽的分泌。因此，脑钠肽、血管痉挛和低钠血症之间的因果关系还不清楚。也有报道脑钠素水平似乎与醛固酮的合成减少有关，并且分泌峰值较心钠肽出现早，提示可能有不同的作用机制[15]。研究表明大多数SAH引起的低钠血症属于CSWS而