缺血后处理减轻大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤及其微循环机制研究.pdfVIP

缺血后处理减轻大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤及其微循环机制研究.pdf

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维普资讯 理生理杂志 ChineseJournalofPathophvsiolokw 2008.24(7):1404—1409 [文章编号] 1000—4718(2008)07—1404—06 缺血后处理减轻大鼠骨骼肌缺血再 灌注损伤及其微循环机制研究 张振英 , 刘秀华 , 郭晓笋 r, 刘凤英 , 胡维诚 (中国人民解放军总医院病理生理研究室,北京 100853;山东大学医学院病理生理学教研室,ttt/g济南 250012) [摘 要] 目的:观察缺血后处理(I—postC)对大鼠后肢骨骼肌缺血再灌注 (I/R)损伤的影响,并探讨其微 循环机制。方法:健康雄性 Wistar大鼠48只,随机分为I/R组、I—postC组和预处理(IPC)组(n=16),无创动脉夹 夹闭股动脉4h,松夹再灌注 12h或42 h建立大鼠后肢I/R模型。于再灌注结束时分别检测大鼠胫前肌血氧饱和 度 (s0【2)、血流量、微循环以及血流动力学变化,并测定骨骼肌湿干重 比值 (W/D),观察骨骼肌超微结构变化。 结果:(1)I—postC12h组W/D较 I/R12h组低6.7% (P0.05),骨骼肌肌原纤维水肿、溶解、分离和线粒体空 泡样变性显著减轻;再灌注 42 hI—postC组左室压最大下降速率 (一dp/dtw~)较 I/R42 h组高 10.46% (P 0.05),与IPC组无显著差异。(2)再灌注42 hI—postC组实验侧细静脉血流速度较I/R组高11.3% (P0.05), 细动、静脉收缩减轻(细动、静脉内径较I/R组分别高39.8% 和42.1%,P0.01),与 tPC的保护效果接近 (P 0.05)。结论 :I—postC显著减轻骨骼肌 I/R损伤 ,其保护机制与改善微循环有关。 [关键词] 再灌注损伤;缺血后处理 ;肌,骨骼 ;微循环 [中图分类号] R363 [文献标识码] A Ischemicpostconditioningprotectsskeletalmusclefrom ischemia/reperfu- sioninjurythroughimprovingmicrocirculationinrathindlimb ZHANG Zhen—ying ,LIUXiu—hua ,GUO Xiao—sun ,LIU Feng—ying ,HU Wei — — cheng2 (DepartmentofPathophysiology,ChinesePIAGeneralHospital,Beijing100853,China;DepartmentofPathophysiology, MedicineSchoolofShandongUniversity,Mn250012,hCina.E—mail:xiuhualiu98@yahoo.corn.cn) [ABSTRACT] AIM:Toinvestigatetheeffectofischemicpostconditioning(I—postC)onischemia/reperfusion (I/R)injmrofskeletalmuscleanditsmicrovasculatorymechanismsinrathindlimb.METHODS:HealhtymaleWistar ratswererandomlydividedintothreegroupsasfollows(n=16):I/Rgroup,I—postCgroupandischemicpreconditioning (IPC)group.I/Rofrighthindlimb wasinducedbyclampingrihgtfemoralartery.TheeffectsofI—postConoxygensatu- rationofhemoglobin(StO2),bloodflow,microcirculatio

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