2型糖尿病病理生理机制.pdf

医学新知杂志2004 年第 14 卷第 2 期 ·73 · ·专题笔谈· 2 型糖尿病的病理生理机制 李丙蓉 　邓华聪 重庆医科大学附属第一医院内分泌科 　重庆 　400016 ( ) 　　2 型糖尿病是一种异质性疾病 ,其发病受遗传 的间隔 13 min 脉冲消失 ,出现高频 5～10 min 脉冲。 和环境的影响。2 型糖尿病的病理生理机制主要包 ) 4 2 型糖尿病患者胰岛素原与胰岛素的比例增 β ( 括胰岛 细胞功能受损和胰岛素抵抗 insulin resis 加。 tance , IR) 。新分型中对2 型糖尿病仅是从病理生理 UKPDS 的数据表明 ,β细胞的功能在诊断为 2 学角度进行定义 ,即2 型糖尿病是“自胰岛素抵抗为 型糖尿病时已降低 50 % ,若血糖控制不好 ,β细胞的 主伴相对胰岛素不足至胰岛素分泌缺陷为主伴胰岛 功能会进一步恶化。导致 2 型糖尿病患者胰岛β细 素抵抗”的糖尿病。对 2 型糖尿病高危人群的前瞻 [2 ] β 胞功能障碍的原因包括 : ① 细胞量最初的减少 ; 性调查显示在葡萄糖耐量受损之前他们已经有胰岛 β ② 细胞凋亡增加或再生减少 ; ③长久的胰岛素抵 ( ) 素抵抗和 或 胰岛素分泌的缺陷。因此 , 究竟是胰 抗导致 β细胞的衰竭 ; ④高糖诱导的 β细胞的失敏 岛素敏感性降低还是胰岛素分泌的改变是原发因素 感 ; ⑤脂毒性 :生理范围浓度血浆游离脂肪酸对葡萄 一直有争论。现有的大多数证据支持 2 型糖尿病是 糖诱导的胰岛素分泌有加强作用 ,但是长期的游离 一种异质性疾病 ,胰岛 β细胞功能受损是主要的先 脂肪酸浓度升高可通过改变神经酰胺的浓度 ,导致 β 天性因素 ,而 IR 是主要的获得性因素。在胰岛 细 诱导型的一氧化氮合酶产生增加 ,进而导致一氧化 胞功能受损的基础上加上 IR 就会导致糖耐量受损 ( ) β 氮 NO 产生增加 , 同时NO 的过氧化物增多 ,诱导 或 2 型糖尿病。 细胞凋亡 ,使胰岛 β细胞体积减少。高脂可改变 β 细胞多肽的产生、加工、分泌并诱导胰岛淀粉样沉 β [3 ] β 1 　 细胞功能受损 积 ; ⑥胰岛淀粉样沉积或其它的可导致 细胞减 胰岛β细胞分泌胰岛素