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·304· 中国实验血液学杂志JournalExperimentalHematology2011增刊
和流式结果确证MM-MV通过与EAHY926细胞融合而
发挥作用。MM—MV与EAHY926细胞共培养不同时间PCR、Elisa结果均显示MV组EAHY926IL-6、VEGF的
后,12h、24h、36h和48hMV组较Control组EAHY926
MV组与control组差别不大
细胞增殖能力明显增强(PO.05)。12h、24h和36h其中VEGF的分泌量在48h
MV组与Control组相比EAHY926细胞迁移数目增多(P0.05)。我们进一步探测Mv促血管新生的机制,
(PO.05);48hMV组与Control组相比迁移的细胞数
差别不大(P0.05)。体外实验9h和12hMV组较
同时也能与MM细胞融合,说明MV与靶细胞的融合是
Control组小管形成数目明显增多,面积也增大(P0.
05);3h和6hMV组与Control组相比小管形成数目差具有普遍性,是其主要的作用方式。MM-MV与
别不大,P0.05。体内matrigelplug实验显示Mv组
IL-6、VEGF,进而发挥促血管新生作用。
mattigelplug颜色较con咖l组明显红润,病理切片行HE
染色观察发现MV组较Control组新生血管的数量明显结论:人MM—MV促进肿瘤内皮细胞血管新生,
增多;计数每200倍视野下新生血管的数目。发现MV是一种促MM血管新生的新机制。
C119
P450一EETs途径在多发性骨髓瘤细胞移动性中的作用及机制研究
王红祥1邵菁1赵浞l李秋柏2 朱晓健2杨翠2刘艳2张静琼2 陈智超2 邹萍2
1.武汉市中心医院血液内科
2.华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所武汉430022
目的: 本实验观察17-ODYA对多发性骨髓瘤移和侵袭,与对照组相比较,具有显著统计学意义(P
(MM)细胞迁移和侵袭的影响,并对其机制进行初步探
讨。
方法:Transwell模型检测17一ODYA对U266和
7一
R.PMl8226迁移和侵袭的影响,明胶酶谱法检测1
d
的作用下调了Akt的磷酸化水平,但对Akt和HIF-1
ODYA对U266和RPMl8226培养上清中基质金属蛋白
酶(MMP)-2和一9的影响,westelTl 的蛋白水平却无影响。
blotting法检测17-
ODYA对MM细胞中MMP-2,MMP-9,P—Akt,蝴
HIF-1
0【的影响。 对相关信号通路的调控实现抑制多发性骨髓瘤细胞的
结果:17-ODYA可抑制U266和RPMl8226的迁迁移和侵袭,有望成为骨髓瘤治疗的新措施。
C120
P450一EETs途径在多发性骨髓瘤疾病进展中的作用
邵菁1王红祥1赵浞1李秋柏2朱晓健2杨翠2刘艳2张静琼2陈智超2邹萍2、
1.武汉市中心医院血液内科
2.华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所武汉430022
目的:观察多发性骨髓瘤细(MM)胞系和临床P450-EETs途径在多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡中的
标本中环氧二十碳三烯酸(EETs)的表达情况,研究影响,并对相关机制进行探讨,同时研究环氧二十碳
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