八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导小鼠分泌IL-12的影响及其机制研究.pdfVIP

维普资讯 中国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2008，24(9)：1835—1838 · 1835 · [文章编号] 1000—4718(2008)09—1835—04 八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导小鼠分泌 IL一12的 影响及其机制研究木 魏春华 ， 李淑瑾 ， 丛 斌 ， 宋 宁 ， 姚玉霞 ， 马春玲 ， 倪志宇 ， 丛 军 (。河北医科大学基础医学院，河北省法医学重点实验室 ，河北 石家庄050017；河北省赵县人民医院，河北 赵县051530) [摘 要] 目的：观察八肽胆囊收缩素 (CCK一8)对脂多糖诱导小鼠分泌 IL一12的影响，探讨核因子一KB (NF—KB)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的信号转导作用。方法：雌性BALB／c小鼠经LPS诱导后分别 给予CCK及 CCK—A、B受体拮抗剂。ELISA法检测小鼠血清及肺、脾组织中IL一12p4O、p7O的表达；Westernblot— ting法检测肺脏、脾脏IKB、p38MAPK的表达；EMSA法检测肺、脾组织中NF—KB／DNA的结合活性。结果：CCK一8 进一步提高了LPS诱导的小鼠血清及肺、脾组织中IL一12p40、p70的表达；抑制 IKB磷酸化和NF—KB／DNA结合 活性；促进p38MAPK磷酸化。而CCK—A受体拮抗剂 (CR一1409)及CCK—B受体拮抗剂 (CR一2945)部分逆转 了CCK一8的效应。结论：CCK一8可促进 LPS诱导小鼠分泌 IL一12，p38MAPK可能参与了其信号转导机制，而 NF—KB途径可能并未参与CCK一8促 IL一12分泌这一过程。 [关键词] 胆囊收缩素；脂多糖类 ；白细胞介素 12；NF—KB；p38MAPK [中图分类号] R363 [文献标识码] A Effect0fCCK 一8on signalmechanisms0fIL 一12secretioninLPS—in- ducedmice WEIChun—hua，LIShu—jin，CONGBin ，SONGNing，YAOYu—xia，MAChun— ling，NIZhi—yu ，CONGJun (InstituteofBasciMedicine，HebeiKeyLaboratoryofForensciMedicine，HebeiMedcialUniveni@，Shijiazhuang050017， China； ePeoplesHospitalofZhaoxianCount)，Zhaoxian051530，China．E—mail：bincong@263．net) [ABSTRACT] AIM ：TostudytheeffectsofCCK一8onIL一12secretioninLPS—inducedmiceandtoinvesti— gatethesignal transductionmechanismsinvolvingNF—KBandp38MAPK．METHODS：FemaleBALB／cmicewerein— ducedbyLPSinthepresenceorabsenceofCCK 一8，CCK—A orB receptorantagonist．TheproductionsofIL一12p40 andp70 inthesera，lungandspleentissueswereevaluatedbyELISA．ChangesofplKB，P—p38proteinexpressionand theNF—KB／DNA bindingactivitywereexaminedbyWestern blottingandEMSA．respectively．RESULTS：CCK一8in— creasedtheexpressionsofIL一12p40，p70 intheserum ，lungandspleentissuesofLPS—inducedmice，inhibited IKB phosphorylation